简介:1临床资料本组20例病人,男13例,女7例.年龄34~65岁,其中50岁以上16例.均有高血压病史.出血部位:基底节区16例,破人脑室2例,脑皮质下2例,出血量在40~100mi左右.意识障碍程度:深昏迷16例,浅昏迷4例,病人大部分有程度不等的失语、偏瘫、四肢抽搐和尿失禁等.2手术方式20例病人均采用CT导向脑立体定向血肿清除方法,手术在单纯局麻下进行,先安装立体定向仪框架进行CT扫描确定血肿大小方位及层面,一般取额顶入路手术,定位后获得xyz数值后,相应移至定向仪XYZ轴上.
简介:目的探讨微电极导向立体定向多靶点毁损治疗慢性进行性舞蹈病(HD).方法选择丘脑腹外侧核(VL),苍白球内侧(Gpi)及Forel-H区为毁损靶点,治疗7例(8侧)HD患者.结果双侧手术后的患者,经随访34个月表明,患者除有一侧颈部肌群偶发不自主运动外,恢复了独立生活能力.其余单侧手术治疗后患者中,除1例外,治疗对侧肢体症状基本消失,躯干和面部症状明显好转,生活质量提高.结论HDγ-氨基丁酸(GABA)传递功能降低,破坏基底节-皮质环路.毁损VL和Forel-H区,主要针对舞蹈样动作治疗.而毁损Gpi对患者出现的肢体活动笨拙,肌张力改变治疗有效.术中微电极检测是重要的环节,在VL检测中,发现了同患者异常运动一致的间歇性脉冲样高频神经放电,对这些点标记并毁损,疗效很好.Gpi毁损范围靠近苍白球外侧.对于HD术前和术后判定量性指标,提出了我们的标准.
简介:目的比较TOAST分型中不明原因型脑梗死与其他亚型脑梗死的危险因素,探讨不明原因型的潜在病因。方法采用回顾性方法,对198例脑梗死患者进行TOAST分型,比较TOAST分型中不明病因型的危险因素、病史、生化指标与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型的差异,推测不明原因型的可能病因。结果不明原因型组的发病年龄比小动脉闭塞型组小(P〈0.01),与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组男性所占比例高于小动脉闭塞型组(P〈0.05),与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组吸烟比例高于小动脉闭塞型组(P〈0.05),与大动脉粥样硬化型组差别无显著差异。不明原因型组饮酒比例高于大动脉粥样硬化型组(P〈0.01)。不明原因型组患心脏病者的比例高于大动脉粥样硬化型组和小动脉闭塞型组(P〈0.05;P〈0.01)。不明原因型组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)高于小动脉闭塞型组(P〈0.05)。不明原因型组超敏C反应蛋白(hs-CRP)低于大动脉粥样硬化型组(P〈0.01)。而3组间高血压病史、糖尿病史和卒中病史比例、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)、空腹血糖(Glu)及白细胞(WBC)水平无显著差异。单因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史与不明原因型组发病有显著关系。多因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史是不明原因型脑梗死患者发病的独立危险因素;而hs-CRP并未增加不明原因型患者的风险。结论年龄、饮酒及心脏病史与不明原因型有较强相关性,对不明原因型脑梗死患者应强化这方面的检查,可能会减少不明原因型的比例。
简介:目的探讨阿司匹林相关性脑出血患者的临床特点及个体化治疗策略。方法回顾性分析83例阿司匹林相关性脑出血患者和55例未服用阿司匹林的脑出血患者的临床资料。将阿司匹林相关脑出血患者以是否进行血栓弹力图检测,分为以优化凝血功能的个体化治疗组(41例)和普通治疗组(42例)。比较各组患者血栓弹力图、手术方式、再出血、3个月时的GOS评分。结果入院时血栓弹力图检测血小板功能,个体化治疗组的MA值为(30.85±10.49)mm,AA抑制率(67.50±5.16)%;普通治疗组的MA值为(54.83±8.34)mm,AA抑制率(34.64±6.73)%;两组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。个体化治疗组中有36例患者系血小板功能障碍,予以血小板输注;输入前后的MA值与AA抑制率指标比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。3组患者在3个月时GOS评分分类中恢复好与死亡率比较,个体化治疗组与普通治疗组的差异无统计学意义(P〉0.05),但均优于常规化治疗组(均P〈0.05)。结论长期口服阿司匹林的脑出血患者,再出血发生率高于未服用阿司匹林脑的出血患者。通过血栓弹力图检测,根据患者的血小板功能与凝血状态进行针对性处理,选择合适的手术方式与时机,可以降低再出血率,改善临床预后。
简介:1病例报告A先生,42岁,国家公务员,已婚,个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠,并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣,自我评价下降,觉得做任何事情效率下降,注意力集中不起来,并且有早醒。就医后诊断抑郁症,服用帕罗西汀20mg/d,1周左右自觉精神状态好转,心情改善显著,思维活动“比平时想得多,想得快”,自我描述为“比平时的状态要好”,唯一不满意的是“勃起不行”,求助医生后,考虑是轻躁狂的出现,建议停用帕罗西汀,改服碳酸锂,但患者要求仅改善“性问题”,为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg/d,同时联合碳酸锂0.75/d。随后患者的性问题逐渐好转,同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失,如此1年时间,期间基本正常,偶有失眠,能适应工作,工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂,仅服米氮平,约1月后出现入睡困难,但并不感到累,且感觉精力充沛,性情变得急躁,想法多,咨询医生,建立停米氮平,重服碳酸锂,1月后基本恢复正常。
简介:目的:探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平,按TOAST分型进行分组,对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果:所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高(P均〈0.01);大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组(P均〈0.01)。结论:血清oxLDL在脑梗死急性期升高,并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密,可作为脑梗死急性期的血清标志物之一,提示斑块不稳定。
简介:Chiari畸形即小脑扁桃体下疝畸形,从疾病发现至今的一百多年里人们尝试从不同角度,应用不同方法去认识它。近年来,疾病脑脊液动力学方面的研究最为引人注目,本文旨在综述Chiari畸形尤其ChiariⅠ型畸形的脑脊液动力学相关研究内容。
简介:目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征,以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)抗体表达水平,分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性,多以眼睑下垂(95例,84.07%)为首发症状,少数以复视(18例,15.93%)起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79.44%(85/107)和84.85%(84/99).低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44.32%(39/88)和28%(14/50),胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16.67%(17/102)和11.76%(12/102);血清AChR抗体阳性率为62.83%(71/113);但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12.39%(14/113),其中血清AChR抗体强阳性者(13例,28.26%)显著高于弱阳性者(1例,4%),二者差异有统计学意义(X^2=4.587,P=0.032)。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性,主要表现为眼睑下垂和复视,大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高,鲜有MuSK抗体阳性反应。
简介:Arnold-Chiari畸形是临床常见的先天性发育异常疾病,以Ⅰ型常见,多合并脊髓空洞症及其他颅颈交界区畸形。目前,国内外对Chiari畸形的病因及发病机制尚无统一定论,争论主要集中在治疗方式的选择及术后随访监测,本文就ChiariⅠ型畸形伴脊髓空洞症的诊疗进展作一综述。