简介:目的探讨正常成人皮质吞咽中枢的分布与特点.方法采用血氧水平依赖(BOLD)的功能磁共振方法对6例右利手健康志愿者进行吞咽中枢的定位.在GE公司3.0T磁共振仪上,除常规T1、T2扫描外,患者行吞咽动作,获取BOLD信号变化.扫描时间共60秒,在第1、15、30、45秒时受试者分别完成一次空吞咽动作,吞咽时尽量减少唇、舌、头部的运动.采用SPM软件在Functoo14.0工作站上对图像数据进行后处理.结果正常受试者吞咽动作的激活部位位于感觉运动皮质外侧、岛叶、扣带回前部、运动前区,眶额皮质、小脑.仅有岛叶的激活信号以左侧半球为著.结论正常成人的吞咽中枢位于多个脑区.自主吞咽动作的启动及调节需要多个脑区的激活.
简介:患者女,60岁.反复性四肢抽搐50年,此次发作8d,于2004年5月5日入院.自10岁起无明显诱因出现反复性四肢抽搐,每次持续10min~1h,不伴意识丧失及大小便失禁.25年前在当地医院诊断为"甲状旁腺功能减退症",予口服"氯化钙"治疗,症状缓解.8d前再度出现上述症状,伴双手指端麻木,头部MRI检查可疑为"脑血管病"而入院.15年前双眼白内障在当地医院行手术治疗.家族中无类似疾病史.
简介:目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol/LDEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10mV时,电流被抑制了29%。SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol/L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明.N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。
简介:目的高同型半胱氨酸血症可能为认知功能损害的独立危险因素,干预高同型半胱氨酸血症是否能改善认知功能,尚需进一步研究证实。方法2009年1月~2011年3月宣武医院神经内科门诊患者,头部MRI证实存在脑白质疏松,同时不合并重要部位或大面积脑梗死患者。简易智能状态检查(MMSE)11~24分(为轻,中度病人)。共入组87例,高同型半胱氨酸血症组45例,合并高同型半胱氨酸血症组42例。两组均采用抗血小板、降血压、降血脂的药物和维生素B6、叶酸、甲钴胺治疗。两组分别于服药前及服药后8周、12周,采用简易智能状态量表(MMSE)对患者进行评价,同时复查血同型半胱氨酸水平。结果在治疗后12周末以高同型半胱氨酸血症组MMSE评分改善较好(P〈0.05)。结论高同型半胱氨酸血症可能为认知功能损害的独立危险因素,对高同型半胱氨酸血症进行药物干预可能达到改善认知功能障碍及痴呆或延缓其进展的作用。
简介:目的:分析加味会厌逐瘀汤治疗气虚血瘀型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的效果。方法:选取2017年3月至2018年3月河北省沧州市海兴和平医院收治的气虚血瘀型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者161例,按照数字表法随机分为对照组(n=80)和观察组(n=81),对照组采取步行运动治疗,以此为基础,观察组予以加味会厌逐瘀汤治疗,分析2组治疗情况。结果:治疗后,观察组打鼾、嗜睡、倦怠等症状积分均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:对气虚血瘀型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者提供加味会厌逐瘀汤治疗,有助于改善患者临床症状,临床效果较理想,值得使用。
简介:目的分析不同手术方式治疗颅内蛛网膜囊肿(IAC)37例的疗效,探讨手术治疗1AC时正常灌注压突破(NPPB)的预防措施及治疗方法。方法24例行囊肿壁切除及脑池交通术,3例行囊肿切除术,10例行神经内镜下造瘘术。结果术后平均随访7月,34例症状或体征有小同程度改善,2例无明显改善,1例死亡。2例发生NPPB(1例治愈,1例死亡),头颅CT或MRI提示囊肿较大,占位效应明显,有小脑幕上抬或颅骨变形、受压征象。内镜手术病例中未发生NPPB。结论显微手术疗效确切,是大多数IAC的首选治疗方法;如预计发生NPPB可能性较高,可行神经内镜下造瘘术;头颅CT或MRI可为选择手术方式提供参考;大剂量脱水、激素治疗对NPPB有效。
简介:目的通过磁共振弹性成像(magneticresonanceelastography,MRE)分析缺血性脱髓鞘区与正常脑白质的剪切模量是否存在差异。方法选取2009年间于北京天坛医院就诊,行常规序列扫描,诊断为FazekasscaleII级或以上的缺血性脱髓鞘患者14例,正常对照组选取2009年间正常志愿者16例。所有受试者均行MRE,将所得原始图像经计算机处理后,分别测得患者半卵圆中心脱髓鞘区、正常志愿者半卵圆中心的剪切模量。结果所有患者均成功获取双侧半卵圆中心脱髓鞘区的剪切模量,右侧为(8.7±5.0)kPa,左侧为(10.9±2.5)kPa。所有正常志愿者均成功获取双侧半卵圆中心的剪切模量,右侧为(16.6±4.5)kPa,左侧为(16.4±5.7)kPa。两组间差异具有统计学差异(P〈0.01)。结论缺血性脱髓鞘区的剪切模量低于正常脑白质的剪切模量。