简介:目的本研究通过观察情感性精神障碍发作入院病人血清总睾酮(TES),皮质醇(COR),与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)升高的关系,探讨情感性精神障碍患者HPA轴的改变对性腺激素水平的作用。方法应用化学发光免疫分析法,检测急性发作入院的男性情感性精神障碍病人(80例)和精神分裂症患者(75例)血浆ACTH及血清TES、COR水平。结果情感性精神障碍病人和精神分裂症病人血浆ACTH水平均显著高于正常对照组(47士29)pg/mlvs(19±11)pg/ml(P〈0.01),(54±33)pg/mlvs(19±11)pg/ml,P〈0.01,而血清TES和COR与对照组比较无统计学意义;以ACTH≥50pg/ml为增高组,以ACTH(50pg/ml为正常组分组,ACTH异常的情感性精神障碍病人血清TES浓度均显著高于ACTH正常的情感性精神障碍患者和对照组(623±233)mg/dlvs(412±274)mg/dl,P〈0.01,(623±233)mg/dlvs(469±171)mg/dl,(P〈0.01),血清COR浓度亦高于ACTH正常的情感性障碍患者和对照组(19.8±5.])μg/dlvs(16.2±6.5)μg/dl,P〈0.01,(19.8±5.1)pg/dlvs(17.4±5.2)μg/dlvs,P〈0.05),ACTH的升高与TES、COR呈正相关(r=0.495,P〈0.01,r=0.345,P〈0.01)。结论情感性精神障碍病人ACTH增加,导致COR、TES的异常分泌,HPA轴的激活,可以引起性腺激素的分泌增加。进一步研究ACTH变化的内在规律,将对揭示情感障碍的发病机制有重要作用。
简介:双相情感障碍作为容易反复发作、长期的一种疾病,其发生与诸多因素有关,并且治愈难度较大,尤其是一些患者合并认知能力损害,其预后较差,严重危害患者身心健康。对于双相情感障碍患者,临床上常用的方法有很多如心理治疗、改变社会环境以及健康教育等。但是如果不能正确认识双相情感障碍,缺乏对早期症状的了解,则不能达到相应的照护水平,可导致疾病复发,在一定程度上限制患者生存品质。所以,对于双相情感障碍患者,其早期有哪些症状呢?
简介:双相情感障碍是一种既有抑郁又有躁狂发作的精神疾病,多由生物化学、神经内分泌及遗传等多方面因素所致,严重影响患者的生活和社会功能。近些年,在多方面因素影响下,我国双相情感障碍发病率逐年升高,严重危害患者身心健康,降低生活质量。那么双相情感障碍有何特征呢?哪些孩子比较容易患上双相情感障碍呢?我们一起来看看吧。
简介:颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和卒中的一种重要病因。最常见的颈动脉狭窄原因为动脉粥样硬化,造成这种损害的发病机制包括内皮损伤,炎症,脂质沉积,斑块形成、纤维蛋白,血小板和凝血酶。根据研究人群的不同,颈动脉窄占脑梗死病例的10%-20%。尽管经过选择的急性缺血性卒中患者能够应用组织型纤溶酶原激活剂成功的治疗并且其他实验性疗法已经展现出希望,但预防始终是降低缺血性卒中影响的最佳途径。高危或易卒中患者能够被识别并以其为目标进行特异性干预治疗。在这种情况下,颈动脉狭窄的治疗已经成为一种明确的治疗靶点和座中预防的支柱,有2种主要策略可以用于干预动脉狭窄的治疗。第一种方法是通过纠正危险因素和药物治疗来稳定或阻止预动脉斑块进展。高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和高胆固醇水平与颈动脉狭窄和卒中紧密相关,控制这些因素可能会降低斑块形成和进展的危险。第二种方法是通过颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术消除或减轻颈动脉狭窄。颈动脉内膜切除术是重度颈动脉狭窄治疗的主要措施,但不属于本文的范围。在颈动脉狭窄的内科治疗中,抗凝药即使有作用。业已证实,采用健康的生活方式结合减少危险因素能够导致颈动脉狭窄减少,颈动脉狭窄的内科治疗应该以减少危险因素,患者教育和应用抗血栓药物。
简介:目的:观察固定剂量葛根素与丹参酮对首发急性脑梗死后情感障碍患者疗效。方法88例首发急性脑梗死患者随机分为葛根素组(41例)和丹参酮组(47例),治疗剂量分别为0.3g/d和60mg/d,连续治疗2周。2周后比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、生活能力评分(BI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分以及血清氨基酸、5-HT浓度差异。结果葛根素组2周后各量表评分均优于丹参酮组,血清5-HT浓度较丹参酮组明显升高,但血清兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸两组比较无显著性差异。结论葛根总黄酮治疗急性脑梗死后情感障碍有效,且对急性脑梗死后神经功能和生活能力恢复均有帮助,其疗效优于丹参酮制剂。
简介:目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型.将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色,并进行脑组织含水量测定(干湿重法)。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9,24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加(P〈0.05),6h明显增加,24-72h达高峰(P〈0.01),此后逐渐回落,1周基本恢复正常水平,脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系(r=0.938,P〈0.01);对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化:经CVF干预后,血肿周同组织C9表达明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P〈0.01)。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组(P〈0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加.并证明通过CVF干预后,C9表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.