简介:目的评估了经食道心脏超声(TEE)和经胸壁心脏超声(TTE)在心源性栓塞性脑梗死(CES)诊断中的价值。方法收治我院2006年5月至2010年4月的32例隐源性青年脑梗死患者资料。男25例,女7例,年龄19~50岁,平均(38.3±2.8)岁。所有患者均经头颅MRI确诊为急性脑梗死。常规血液生化、心电图、颈动脉超声和头颅MRA检查未发现明显异常(部分患者显示轻度动脉粥样硬化)。32例患者均进行了经胸壁心脏超声(TTE)检查。为进一步明确病因,在局部麻醉下行经食道心脏超声(TEE)检测。结果32例患者中TEE检出9例(28.1%)CES,TTE检出其中的3例(9.3%)(P〈0.05)。其中主动脉部斑块2例,房间隔缺损2例,房间隔瘤1例,卵圆孔未闭1例,左房自发声学显影1例,二尖瓣脱垂1例,二尖瓣增厚1例。两者的主要区别在于对主动脉粥样硬化斑块和房间隔病变的检测。TTE对上述两个部位病变的漏诊分别为2例和3例。TEE和TTE对二尖瓣病变的诊断无明显差别。结论对初步归因于隐源性青年脑梗死患者,建议进一步采用TEE检查。这样可使近1/3的患者发现可能的心源性栓子来源。
简介:目的Essen卒中风险评估(ESRS)体系可准确评估非心源性缺血性脑卒中(IS)复发的风险。而TOAST(TrialofOrg10172inacutestroketreatment)分型则是目前应用最广泛的病因分型。本研究着眼于传统与改良的TOAST分型与ESRS的关系,从而间接了解非心源性IS的病因分型与复发风险的关系。方法①对连续纳入的非心源性IS患者行ESRS评估,将其分为低风险组(ESRS〈3分)和高风险组(ESRS≥3分);②改良TOAST分型:动脉粥样硬化血栓形成(AT),小动脉病变(SAD),其他原因所致的缺血性脑卒中(SOD)及不明原因的缺血性脑卒中(SUD)。比较不同ESRS分值组之间TOAST分型的构成。结果纳入的316例非心源性IS患者中低风险组93例(29.4%),高风险组223例(70.6%),动脉粥样硬化性脑梗死患(以下简称AT)161例(50.9%),SAD68例(21.5%),SOD22例(7%),SUD65(20.6%)。不同ESRS分值组中不同病因分型的构成存在一定差异(P〈0.0001)。低风险组中AT较少(18/93VS161/316,P〈0.0001),SOD较多(18/93vs22/316,P=0.003),而高风险组中SOD相对少(4/225vs22/316,P=0.012)。高风险组中大动脉粥样硬化的比例并无明显高于低风险组的趋势(P〉0.05),小血管病变的比例也不明显低于低风险组(P〉0.05)。结论本研究提示①ESRS分值愈大则出现罕见病因IS的概率可能愈小,而尚不可认为出现动脉粥样硬化性IS的几率就愈大;②ESRS评分系统所包含的危险因素对于大小血管病变的影响可能是等同。
简介:目的观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophospnatidicacid,LPA)水平的影响。方法选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12~14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果脑梗死组LPA水平明显高于对照组(5.80±0.87μmol/Lvs2.85±0.65μmol/L,P〈0.01);与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低(5.26±0.50μmol/Lvs5.79±0.83μmol/L,P〈0.01;5.06±0.69μmol/Lvs3.82±0.90μmol/L,P〈0.01),但氯吡格雷组降低更明显(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。
简介:目的观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组55例患者,两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服,50mg/d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服,75mg/d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果阿司匹林组卒中复发率为15.5%,而氯吡格雷组复发率为1.8%,差异有统计学意义(P=0.04);阿司匹林组不良反应发生率为36.4%,氯吡格雷组不良反应发生率为5.5%,差异有统计学意义(p=0.001)。结论氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林,安全性较高。
简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:目的观察不同疗程无抽搐电休克(MECT)治疗难治性精神分裂症(TRS)的疗效。方法将69例难TRS患者随机分为三组,对照组21例,采用传统的氯氮平治疗;短疗程组25例,采用氯氮平合并MECT≤8次;长疗程组23例,采用氯氮平合并MECT〉8次。观察三组样本的起效速度,采用简明精神病量表(BPRS)观察三组样本的评分变化、有效率,采用治疗时出现的症状量表(TESS)、韦氏记忆量表(WMS)评价样本的副反应,分别在MECT治疗开始后1,2,4,8,12周评定。结果短疗程组、长疗程组起效时间均短于对照组(t=11.31、9.54,P均〈0.01),长疗程组、短疗程组之间的差异无统计学意义(t=1.35,P〉0.05);MECT治疗开始后各观察时段两实验组有效率均高于对照组(P均〈0.01),但两实验组之间的MECT开始后备时段BPRS评分差异无统计学意义(P均〉0.05);三组之间各观察时段TESS评分、WNS评分无显著性差异(P均〉0.05),两实验组MECT治疗1周末WNS评分与治疗前比较的差异有统计学意义(t=3.61,P〉0.05)。结论与传统的药物治疗TRS比较,合并MECT起效更快,有效率更高;但疗效并非随MECT治疗次数而增加;且短时观察有认知损害,但能迅速恢复;其远期疗效尚需进一步研究。
简介:目的探讨无抽搐电休克治疗(MECT)合并奥氮平(悉敏)对难治性精神分裂症的疗效及安全性。方法将63例难治性精神分裂症患者随机分为研究组和对照组,分别予以MECT合并奥氮平和单用奥氮平治疗。观察期为12周。分别采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、韦氏记忆量表(WMS)及副反应量表(TESS)评定疗效及安全性。结果(1)治疗2周末,MECT合并奥氮平组PANSS量表总分及阳性症状分较前明显下降(P〈0.05),治疗4周末,奥氮平合并MECT组PANSS量表总分及阳性症状分较单用奥氮平组明显下降(P〈0.01),治疗12周后,两组PANSS量表总分、阳性症状分、阴性症状分均较治疗前有显著性下降(P〈0.01);(2)总有效率两组分为67.74%和62.50%,组间比较无差异(P〉0.05);(3)奥氮平合并MECT组在MECT治疗期间WMS分明显下降(P〈0.01),但在MECT结束治疗后4~8周恢复,与单用奥氮平组相比无显著性差异(P〉0.05);(4)两组均未见严重的不良反应。结论MECT合并奥氮平治疗难治性精神分裂症疗效肯定,安全性好,快速控制阳性症状的疗效优于单用奥氯平。
简介:目的:探讨急诊重度脑外伤并休克行高渗盐液治疗的临床效果及对患者睡眠产生的影响。方法:选取2015年12月至2016年12月福建省立医院收治的重度脑外伤并休克患者90例,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组患者和观察组患者分别进行林格氏液、甘露醇溶液及静脉滴注高渗盐液治疗。观察并比较2组患者不同时间生命体征与尿量、不同睡眠情况。结果:观察组患者30min、2h的呼吸、心率、尿量、平均动脉压明显优于对照组患者(P<0.05);同时匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)明显低于对照组患者(P<0.05)。结论:急诊重度脑外伤并休克行高渗盐液治疗,临床效果突出,改善患者睡眠质量。