简介：目的探讨机器人辅助无框架定位颅内电极埋植后行长程视频脑电图（VEEG）监测定位癫痫起源灶的方法及效果。方法对19例顽固性癫痫病人采用机器人辅助无框架定位进行颅内深部电极埋植。其中15例术前无法定位致痫灶者均明确癫痫起源灶所在脑叶，4例术前检查提示为单侧颢叶痫性放电者证实为颢叶起源灶。根据监测结果，采用开颅手术3例，立体定向脑内致痫灶毁损术10例，伽玛刀治疗6例。结果术后疗效按Engel分级：Ⅰ-Ⅱ级7例，Ⅲ级6例，Ⅳ级5例，Ⅴ级1例。结论机器人辅助无框架定位颅内电极埋植定位癫痫起源灶的方法具有简单、微创等特点，适用于头皮EEG无法定位者，尤其是对颞叶癫痫的起源灶定侧与定位具有重要价值。

简介：目的目前,国外研发的Neuromate、Rosa等立体定向手术机器人已通过美国FDA、欧洲CE标准认证,从而使得立体定向电极植入术逐渐在神经外科展开使用。北京天坛医院充分利用立体定向手术技术的优势,与北京天智航公司合作开展应用,研究TirobotCranial机器人辅助颅内电极植入定位的精准性,并分析影响电极植入定位精确度的相关因素。方法北京天坛医院神经外科与北京天智航公司合作,以家猪头颅为实验对象,进行TirobotCranial机器人辅助脑深部电极植入实验。术后复查CBCT验证入颅点及靶点的偏差,计算平均值及标准差,以评价机器人定位精准性;并进行误差影响因素分析。结果共进行7次实验,计划植入电极35根,术中实际植入电极35根,成功率达100%。电极平均植入长度（43.17±6.64）mm,植入电极平均入颅点误差为（0.63±0.23）mm,平均靶点定位误差为（0.96±0.41）mm。误差影响因素分析显示,入颅点偏离与靶点偏离的误差呈正相关（r=0.399,P〈0.05）。结论通过修正电极植入工具参数的偏差,以及预先使用螺纹针钻孔,防止打滑等措施;TirobotCranial系统辅助颅内电极植入整体最佳的定位精度达到0.5mm,具有良好的精准性及稳定性;电极植入的准确性可基本满足临床定位的需求。

简介：在中国,午睡是种十分普遍的现象,是我们生活重要的一部分。午睡可以让人缓解困倦,提高下午的工作效率。但不适当的午睡也会让我们头脑昏沉,情绪低迷。而越来越多的研究发现,长时间的午睡会增加中老年人患慢性疾病的风险。因此,研究午睡习惯对人类健康的影响,从而提供科学的午睡指导,对于中国居民的健康有着重大意义。本文根据午睡在我国的现状,结合国内外研究,对午睡的利弊进行综述。

简介：僵人综合征是一种罕见的中枢神经系统疾病,国内仅有少数个案报道,现就我们近期诊断治疗的1例患者报告如下.

简介：慢性硬膜下血肿因其多发于老年患者,较多学者推测该症的发生与生理性脑萎缩相关.本文报告近年我院收治的8例年轻人慢性硬膜下血肿患者的临床资料,探讨其发生机制及恰当的手术方法.

简介：目的探讨人的气质类型与心理健康的关系。方法采用症状自评量表(SCL-90)、艾森克人格问卷(EPQ)对2151名大学生和中学生进行测查。结果具有抑郁质和胆汁质的人群是易于发生心理障碍的高敏感人群；具有多血质的人群是易于出现心理极健康状态的人群；情绪稳定性是影响心理健康的关键因素。结论心理障碍的发生与抑郁质、胆汁质气质类型关系密切；气质类型封人的心理健康具有较强的预测作用。

简介：目的采用人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤,并探讨其疗效及安全性。方法显微镜下切除脊髓损伤节段增厚的瘢痕组织,松解粘连,切开囊腔或空洞。取人胚胎背根神经节,培养成雪旺细胞并贴附于可吸收薇乔3-0紫色线及薇乔网的载体上,然后将其移植到脊髓损伤部位。本组共治疗53例,其中男42例,女11例,年龄2～58岁,伤后时间为4个月～19年。结果雪旺细胞移植后2～8w时随访,按美国脊髓损伤学会（ASIA）脊髓损伤神经功能分类国际标准评价,53例患者的脊髓功能均有部分恢复,其中运动功能由术前（41.49±15.83）分提高到术后（44.62±15.39）分,轻触觉由（57.89±22.87）分提高到（63.94±23.67）分,针刺觉由（55.96±20.99）分提高到（59.68±20.57）分。患者术后无脊髓感染、功能损伤加重及死亡等并发症。术后复查MRI示脊髓无瘤样增生及空洞扩大。结论人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤安全可行,能促进晚期脊髓损伤患者脊髓神经功能的部分恢复。

简介：目的探讨构建携带人pre—mir181a基因的重组腺病毒载体，为基因治疗研究提供一种新的方法，并观察其在神经胶质瘤细胞U251细胞中的表达。方法以从Genesil公司购买的含有mir181a的质粒为模板扩增pre—mir181a基因，将回收的PCR产物片段克隆入pGenesil载体，获得重组质粒pGenesil—pre—mir181a。从pGenesil—pre—mir181a上通过LR体外同源重组将mir181amicroRNA表达框转移至pGSadeno腺病毒表达载体上。在体外用不同感染复数（M·O·I）值rAd5-mir181ab分别转染神经胶质瘤细胞U251细胞。采用流式细胞仪、RT—PCR方法检测目的基因的转染效率和表达。结果PCR、酶切鉴定以及序列测定与比对分析表明，重组腺病毒rAd5-mir181a构建正确。神经胶质瘤细胞U251细胞转染rAd5-mir181a的最高效率可达99％，转染后的神经胶质瘤细胞U251细胞表达相应的mir181a。结论本实验成功构建了含mir181a基因的重组腺病毒rAd5-mir181a载体，在体外能高效转染神经胶质瘤细胞U251细胞。

简介：目的：了解北京市老年人社区健康服务利用现状并探讨其影响因素。方法：于2012年5—7月对北京市20个社区的406名老年人进行问卷调查。结果：社区老年人的健康状况较差，最希望得到的健康服务为意外事件救助（98．0％）；对社区医疗服务利用率低，仅24．3％的老年人考虑去社区医院就诊；影响老年人社区就诊的因素包括性别、家庭结构、文化程度、自理能力、就医经济压力等。结论：社区健康服务在体系支撑、经费投入和人员配置上仍须加强；社区工作者应促进社区健康服务水平优质化和服务方式多样化。

简介：昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍（CircadianRhythmSleep-WakeDisorders,CRSWD）是由于昼夜时间维持与诱导系统变化或内源性昼夜节律与外部环境不同步引起的一类睡眠疾病。它以失眠和（或）白天过度嗜睡为主要临床表现,常导致有临床意义的苦恼或导致精神、躯体、社会、职业、教育或其他方面的功能损害。常见类型为睡眠-觉醒时相前移障碍、睡眠-觉醒时相延迟障碍、不规律睡眠-觉醒节律障碍、非24h睡眠-觉醒节律障碍、倒班工作睡眠-觉醒障碍、时差变化睡眠障碍和非特殊昼夜节律性睡眠觉醒紊乱。在老年人群中,由于下丘脑视交叉上核（SuprachiasmaticNucleus,SCN）体积和细胞数量减少、夜晚褪黑素分泌减少、外界授时因子暴露减少等共同影响了昼夜节律系统并导致了老年人群的睡眠紊乱,常见类型为睡眠-觉醒时相前移障碍和不规律睡眠-觉醒节律障碍,常用的治疗方法包括健康教育和行为指导、时间疗法、光照治疗和药物治疗。本文主要对老年人昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍的理论基础和研究进展做一综述。

简介：目的探讨弥漫性脑轴索损伤(DAI)老年患者的发病率及临床特点,为临床诊治老年DAI提供依据.方法对住院治疗36例老年患者临床特点、影像学特征及治疗加以分析.结果患者于伤后3～24个月根据GOS评估法判定疗效:恢复良好4例,轻残8例,重残5例,植物生存5例,死亡14例.结论老年人DAI发病率高,昏迷时间长、伤情重、伤情复杂,合并伤及并发症多,死亡率高、救治难度大,但通过积极合理治疗,是能够提高患者生存率的.

简介：目的：了解湖南省农村留守老人的睡眠质量及其影响因素。方法：采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表及一般情况调查表等对566名湖南农村留守老年人进行调查。结果：湖南省农村留守老年人睡眠质量总平均分为（7.50±3.81）分,睡眠质量差者占42.1%。女性、近2周患病、低生活能力为农村留守老人睡眠质量的危险因素;男性、子女返乡天数、高社会支持为农村留守老人睡眠质量的保护因素。结论：湖南省农村留守老年人睡眠质量较差,受生理及心理社会等多重因素的影响,应采取多种方式对农村留守老人进行干预,以提高睡眠质量。

简介：目的分析老年重型颅脑外伤患者的临床资料,总结影响老年人重型颅脑外伤预后的因素.方法回顾性分析73例急性重型颅脑外伤老年患者的临床资料,比较生存组及死亡组中各种因素的构成比,确定其对预后的影响.统计方法使用t检验、x2检验及Logistic回归分析.结果本组生存30例,其中恢复良好5例,轻中残9例,重残13例,植物生存3例;死亡43例,死亡率为58.9%.结论老年重型颅脑外伤(TBI)患者死亡率高,预后差.年龄是影响预后的独立因素;GCS评分、瞳孔对光反射、原发性昏迷时间等指标是判断预后的重要因素.

简介：目的建立人胚神经干细胞的体外长期培养系统并研究其生物学特性.方法从胚龄为20周的人胚胎皮质组织分离出神经干细胞,连续传代培养并检测生长曲线,测定长期培养对细胞周期和细胞分化及冻存的影响.结果体外培养神经干细胞达到了10个月,传代25代,总的细胞数增加了105倍.干细胞只有培养1个月后才能有效去除前体细胞.细胞周期显示细胞保持了活跃的增殖,多次传代后细胞冻存对细胞的存活力无明显影响,多向分化潜力表现出稳定性.结论人神经干细胞可于体外长期培养,这也是细胞纯化的有效方法.

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：目的探讨人用脑深部电刺激（DBS）系统在构建猴脑深部电刺激模型中的应用。方法4只偏侧帕金森病（PD）猴模型,按照猴脑立体定向图谱,在右侧丘脑底核（STN）植入脑深部刺激电极（Medtronic3389）,其中刺激组2只猴同期皮下植入Medtronic7495型连接导线和SoletraTM7426型脉冲发生器,术后一周给予慢性高频电刺激。另2只偏侧PD模型猴仅在右侧STN植入电极,不植入脉冲发生器,作为对照组。连续观察12个月,进行运动障碍评分观察和阿朴吗啡（APO）诱发旋转实验。结果术后影像学观察电极前端均位于STN核范围内;刺激组同期植入脉冲发生器给予慢性高频电刺激,猴偏侧帕金森样症状明显改善,有效高频电刺激可以立即停止APO所诱发的旋转,而对照组在观察期内症状无明显缓解。结论人用DBS系统通过立体定向技术植入猴脑内特定靶点,可以有效的建立DBS动物模型,为DBS在神经系统疾病中的应用研究提供了良好的实验模型。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：我国神经外科奠基人、医学家、医学教育家赵以成教授1908年2月13日出生于福建省漳州市的一个矿工家庭。1929年获燕京大学（现北京大学）学士学位，同年进入北京协和医学院学习；1934年毕业获医学博士学位并留校工作；1938年获洛克菲勒奖学金赴加拿大蒙特利尔神经病学研究所深造，师从国际著名神经外科学家WilderPenfield教授；1940年回国就职于北京协和医院，

简介：目的构建人源性Notch1胞内段（NICD）真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，并观察其在真核细胞中的表达。方法通过反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）从人脑胶质母细胞瘤细胞系U251细胞中获得编码NICD的cDNA，定向克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP；经酶切和测序鉴定正确后，应用脂质体法转染HeLa细胞，并通过蛋白免疫印迹法检测细胞内NICD的表达。结果构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，将其转染HeLa细胞72h后，蛋白免疫印迹法检测到细胞内NICD的表达显著增高。结论成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，为研究Notch信号通路在人脑胶质细胞瘤发生发展中的作用机制奠定了基础。

简介：目的抑制人胶质瘤干细胞（GSCs）信号转导活化转录因子3（STAT3）表达、活化,了解STAT3在细胞凋亡、分化调节中的作用。方法RNAi抑制人GSCs中STAT3表达、活化,流式细胞分析检测细胞凋亡和干细胞比例变化;实时定量多聚酶链反应（PCR）和Weastern-blot检测Bcl-2、BAX、Caspase-3表达;干扰组和对照组GSCs接种裸鼠,观察成瘤情况。结果干扰组人GSCs凋亡比例（16.03%）显著高于空白组（2.03%）和阴性对照组（3.19%）（P〈0.05）,CD133＋细胞比例（5.7%）显著低于空白组（92.2%）和阴性对照组（87.7%）;干扰组Bcl-2表达显著低于空白组和阴性对照组（P〈0.05）;裸鼠移植瘤实验中,阴性对照组3只成瘤,而干扰组均未成瘤。结论抑制人GSCs中STAT3表达、活化,可诱导凋亡,促进分化,抑制其成瘤能力。细胞凋亡增加可能与Bcl-2表达下调有关。