简介:长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.
简介:目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高(P〈0.05);侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组(均P〈0.05),并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关(r=0.436,r=0.890,均P〈0.05)。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。
简介:目的:探讨军校护生的心理健康状况及其影响因素。方法:采用SCL-90、青少年生活事件量表对242名军校护生进行测评。结果:SCL-90示:她们的心理问题主要是躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑、敌对、偏执和精神病性。相关和回归分析表明:其心理问题主要与人际适应有关,其次与受惩罚、健康适应以及年心理紧张总值有关;具体是被人误会或错怪、学习压力、预期的评选(如三好学生)落空、受批评或处分、本人患急重病、亲友死亡和家庭经济困难等因素影响了护生的心理健康水平。结论:军校护生有较多的心理问题,在帮助她们克服心理问题时,应重视不同应激源所起的作用,做到有的放矢,制订相应的心理干预措施,才能有效地提高她们的心理健康水平。
简介:目的给大白鼠束缚加浸水应激性刺激,观察其对肝胆胆汁分泌的影响并对其作用机制进行分析,为探讨心理,情绪应激对肝胆功能的影响提供实验依据。方法将动物分为6组:束缚浸水+生理盐水,束缚浸水+阿托品,束缚浸水+阿托品+酚妥拉明3个不同的实验组及其3个相应的对照组,各连续收集5个小时胆汁。结果束缚浸水应激后第1、第2个小时胆汁分泌量与其对照组相比即有减少,但统计学处理差异不显著,应激后第3,第4,第5个小时胆汁分泌量较对照组显著减少(P<0.05或0.01),腹腔注射阿托品(胆碱能M型受体阻断剂),酚妥拉明(肾上腺素能α受体阻断剂)组,对束缚加浸水应激引起的肝胆汁分泌减少的现象影响不明显。结论束缚加浸水应激对大白鼠肝胆汁分泌起抑制作用,其调节机制主要不是通过神调节。
简介:目的探讨大学生心理危机的多元筛查方法,并建立应激诱发心理危机和应对缓解心理危机的预测模型。方法采用“学生生活应激调查”(SLSI)、“抑郁发作诊断指标”(DEP)和“危机应对方式”(WCW)检测大学生13154例,对样本作多元层次筛查和Logistic回归分析。结果经4层次筛查检出具有“高生活应激、严重障碍、抑郁发作和自杀倾向”核心因素的大学生心理危机38例(0.3%),并筛出无此4项核心因素的1835例(14.0%)为对照组;大学生生活应激源(挫折、压力、变化)和应激反应(生理反应、行为反应)是诱发心理危机的危险因素(P〈0.05);危机应对积极方式(处理问题、控制情绪)是缓解心理危机的保护因素(P〈0.01),应对消极方式(期望、逃避)则是处理心理危机的危险因素(P〈0.01)。结论心理危机4项核心因素是多元筛查的主要鉴别依据;大学生生活应激或应对方式对心理危机具有诱发或缓解效应;本预测模型为大学生心理危机的多元检测筛查和预测干预提供了研究参数。
简介:神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.
简介:中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.