简介：1对中枢神经损伤后功能恢复和再生的认识现状中枢神经损伤后的康复任务是十分繁重和重要的,由此带来的经济负担也十分沉重.多年来,人们对中枢神经损伤后的再生与康复投入了大量人力、物力,但进展甚微,原因可能有:①神经元本身缺乏再生能力.②神经营养因子生成不足,包括靶源性营养因子的供给因轴突断裂而中断.③细胞外基质不适宜,损伤后产生了神经元生长的抑制因子.④损伤后局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕,阻碍轴突的生长、穿过等.

简介：脑损伤是一个广义的概念，它包括外伤性、出血性、缺血性等各种原因引起的脑损伤。对于脑损伤的基础和临床研究目前主要集中在脑保护技术和脑神经修复再生两个方面。随着血管内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）参与体内血管新生理论的建立，血管新生已成为目前世界医学领域的热点，并取得积极成果.近年来的研究表明神经发生与脑血管发生具有密切关系，血管新生能促进神经再生。促进损伤区血管新生．恢复损伤区微循环，达到血管新生和神经再生修复的统一，这可能成为一种极具吸引力的治疗模式：血管一神经新生。

简介：脊髓损伤是神经外科常见疾病，其病因主要包括脊柱及椎间盘退行性疾病、脊柱及椎管内肿瘤、脊髓外伤以及脊髓血管性疾病，常导致脊髓急性、亚急性或慢性损伤。脊髓损伤的临床表现较为复杂，损伤部位和性质不同，患者的临床症状和体征亦不相同，大致可以分为脊髓或脊神经的刺激症状和破坏症状，临床主要表现为运动障碍和感觉异常以及反射和自主神经系统功能障碍。

简介：

简介：神经干细胞是近几年来神经科学领域研究的热点.脑血管疾病是人类致死、致残的最主要原因.文章综述了神经干细胞在成人脑内分布,脑缺血后内元性神经干细胞再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点,并且介绍了缺血性脑损伤后神经元再生的可能机制.

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：干细胞是指一类具有高度增殖和自我更新能力。并具有多向分化潜能的原始细胞。骨髓造血干细胞是较早发现的一类成体干细胞，随后，人们发现骨髓中除造血干细胞外，还存在另一类干细胞，即间充质干细胞（mesenchymalstemcell，MSC），更有报道在脐血中也分离出了MSC。MSC具有多向分化潜能．尤其是可诱导分化为神经样细胞，表达神经干细胞特异性抗原标志nestin及神经细胞和胶质细胞的特异性抗原标志．甚至出现神经细胞样电活动。

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：轴突都有再生的能力．但是中枢神经受损后未见明显的轴突再生，这是由于轴突固有的再生能力较差以及轴突生长的微环境阻滞所致。近年来，随着对脉络丛的结构和功能的研究增多，学者们认为脉络丛有助于轴突的再生和中枢神经损伤的修复。脉络丛移植到中枢神经受损区是一种新颖的治疗神经损伤的方法，本文就脉络丛与移植治疗作一综述。

简介：目的研究外伤性弥漫性轴索损伤患者高血糖与预后的关系。方法前瞻性对118例中、重型外伤性弥漫性轴索损伤患者进行研究，监测入院时、入院后3d、7d和两周时的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血糖、GCS，于出院时和三个月后作GOS预后评分，分析血糖水平与损伤严重度和神经功能预后的关系。结果死亡患者入院时血糖水平显著高于存活患者（260mg／dLvs130mg／dL，P〈0．005）。入院时血糖≥260mg／dL的患者均死亡。结论弥漫性轴索损伤常发生应激反应性早期高血糖，它是损伤严重度的指示剂和可靠的预后预测指标。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP（胶质纤维酸性蛋白）及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只，分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB（BBB运动功能评分）及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加（P〈0．05），拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1～4w时间点内表达减少（P〈0．05）。激动剂组新生星形胶质细胞在1～2W明显增加（P〈0．05），而拮抗剂治疗组表达明显减少（P〈0．05），有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达，起到神经保护作用。

简介：目的探讨前颅底骨折合并视神经损伤的手术治疗方法及效果。方法回顾性分析手术治疗的12例前颅底粉碎性骨折合并视神经损伤的临床资料,急诊行经颅入路视神经管减压术联合前颅底骨折修补术。结果术后未发生脑脊液鼻漏。术后随访6个月,12例均未见颅内容物疝出、脑脊液鼻漏复发等表现;5例视力得到改善,7例视力未得到改善。结论前颅底粉碎性骨折合并视神经损伤可以同时行经颅入路颅底骨折修复术联合视神经管减压术。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）可造成严重的躯体、运动、感觉障碍，亦可导致泌尿系统、消化系统等内脏功能紊乱，导致严重并发症。早期，有关SCI后肠功能变化的研究极少。20世纪90年代开始，人们开始发现并意识到SCI后可产生不同程度的神经源性肠功能障碍（neurogenicboweldysfunction，NBD），给病人带来严重的生理和心理问题。

简介：由于炮弹、航弹、导弹、地雷等爆炸性武器在现代战争中广泛使用，爆炸伤的发生率居于所有战伤伤类的首位，高达60％-90％。平时爆炸伤多见于易爆物在制造、储存、运输过程中发生的意外爆炸、煤矿、锅炉事故、恐怖分子袭击等。爆炸是固、液体快速发生物理、化学反应转化为气体时能量释放。

简介：目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs，并在体外培养过程中加入麝香多肽（Musk-1）将其诱导分化为神经前体细胞，再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比，植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复（P（0．05；有效观察期90d）。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活，并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元，推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略，rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.