简介:目的评价拉莫三嗪治疗双相抑郁的疗效和安全性。方法将62例双相抑郁发作患者随机分为拉莫三嗪组31例,碳酸锂组31例。分别口服拉莫三嗪50~250mg/d,碳酸锂500-2000mg/d,疗程8周,分别于治疗前及治疗后2、4、8周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、临床总体印象-严重度量表(CGI—S)进行评定。结果治疗8周末,两组均取得较好的显效率及有效率,且拉莫三嗪组优于碳酸锂组;两组CGI较治疗前显著减少(P〈0.05),而两组间无统计学意义(P〉0.05)。两组HAMD评分与治疗前比较于治疗4周末始,均明显降低(P〈0.05);而且治疗8周末,拉莫三嗪组HAMD评分明显低于碳酸锂组(P〈0.05)。拉莫三嗪组不良反应较碳酸锂组少而轻。结论拉莫三嗪治疗双相抑郁有较好疗效,且安全性较好。
简介:目的用常规药物对比,观察加用依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果.方法71例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.治疗组35例,对照组36例.对照组用常规治疗方法(低分子肝素、丹参、胞二磷胆碱等治疗),治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg,静脉滴注,bid,2周后进行疗效评定.结果治疗组总有效率85.71%,显效率60.00%,其中基本痊愈8例,显著进步13例,进步9例,无变化4例,恶化0例,死亡数为1例;对照组总有效率58.33%,显效率38.09%,其中基本痊愈4例,显著进步10例,进步7例,无变化11例,恶化3例,死亡1例,两组间有显著性差异.治疗组有3例,对照组有2例谷丙转氨酶增高;治疗组有2例,对照组有1例肌肝增高,两组间统计学比较无显著性差异.结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效好、安全性高、方便应用,对急性脑梗死患者非常有益.
简介:目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病(AD)患者和年龄匹配的健康老年对照者(aNC)血浆Aβ水平之间差异,研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色,并进行组织淀粉样蛋白免疫反应(TAPIR)测定。随后,TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降,免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果(1)自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者(45.1%)和aNC中(41.3%)(P〉0.05),并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。(2)两组TAPIR+和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平,人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。
简介:神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。
简介:目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病(AD)患者外周血中淀粉样蛋白前体(APP)的mRNA水平,并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体,重组质粒经筛选、鉴定后,作为阳性模板,用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为(2.54×10^5±1.53×10^5)copies/μgRNA,高于对照组(6.03×10^4±7.58×10^5)copies/μgRNA(P〈0.001)。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10~20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%~50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%~5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.