简介：菌落形成单位（colonyformingunit,CFU）是指在活菌培养计数时,由单个菌体或聚集成团的多个菌体,在固体培养基上繁殖所形成的集落,以其表达活菌的数量。

简介：作者署名和单位，置于题目下方。作者姓名要全部依次列出。作者单位需写全称（包括具体科室、部门），并注明省份、城市和邮政编码。在每篇文章的作者中，未标明通信作者时，视第一作者为通信作者，在论文首面脚注第一作者姓名以及E-mail。

简介：作者应注明其工作单位全称（具体到科室）、所在省市名称和邮政编码。论著类论文英文摘要中的作者单位须与中文一致，应著录正式对外交流的单位名称。第1作者单位变动或作者中有研究生、进修医师等情况，均应在括号内标注，必要时用中括号套小括号。

简介：脑梗死属中医＂中风＂范畴,其病因以内伤积损为主,即脏腑失调,阴阳偏胜.中医药治疗中风历史悠久,积累了丰富的理论知识和治疗经验.通心络是最具代表性的治疗中风的中成药之一,本文就通心络在卒中后神经保护方面的研究进展做一综述.

简介：根据《中华人民共和国法定计量单位》和《中华人民共和国法定计量单位使用方法》的规定，结合本刊文稿中常见的一些不妥情况，将计量单位的书写规范介绍如下。

简介：根据《中华人民共和国法定计量单位》和《中华人民共和国法定计量单位使用方法》的规定，结合本刊文稿中常见的一些不妥情况，将计量单位的书写规范介绍如下。

简介：~~

简介：脑保护涉及的危重脑功能损伤主要包括下面几类：（1）脑缺血：心脏停博（cardiacarrests）和急性脑梗死；（2）脑出血：脑实质出血、蛛网膜下腔出血和脑室出血；（3）颅脑外伤。

简介：目的探讨大中型听神经瘤的显微手术治疗及面神经保护技巧。方法自2007年9月至2011年9月在面神经电生理监测下采用枕下乙状窦后入路显微手术切除大中型听神经瘤142例。结果肿瘤全切除136例（95．7％），次全切除6例（4．3％）。术中面神经解剖保留132例（93．0％），面神经与肿瘤粘连紧密无法保留10例（7．0％）。本组无长期昏迷及死亡病例。术后出现颅内感染3例、后组颅神经受损7例、眼睑闭合不能90例，无脑脊液漏病例。所有病人术后均随访3个月到2年，无术后复发病例；按House—Braekmann分级评估面神经功能，Ⅰ～Ⅱ级78例（54．9％），Ⅲ～Ⅳ级53例（37．3％），Ⅴ～Ⅵ级11例（7．8％）。结论充分了解桥脑小脑角区显微解剖知识，特别是了解听神经瘤与面神经的解剖关系，有助于提高手术效果。娴熟的操作技巧是手术成功的关键，术中监测及面神经的保留有助于面神经功能的保护。

简介：目前正在进行的卒中神经保护策略研究主要有白蛋白、镁和低温治疗等;一些有前景的神经保护剂如人参皂苷Rd（ginsenosideRd,GSRd）、突触后膜密95蛋白阻断剂NA-1（a20-aminoacidpeptide,Tat-NR2B9c）等的研究还在探索中。神经保护研究的30年经历了由高潮到低谷再到新高潮的发展阶段,而未来神经保护治疗的研究要取得更好的发展需注重：动物实验中的严格设计,研究对象应从龋齿动物向灵长类动物转化,评价方法由行为评估向影像学评估转变;而整体研究范式应扩展到血管神经网络。

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简介：目的研究颅脑损伤（TBI）后钠通道α亚单位1.3（Nav1.3）的mRNA和蛋白在海马中的表达情况。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤后，在伤后2h、12h、24h和72h处死，取伤侧海马行荧光定量PCR和Westernblot检测Nav1．3的mRNA和蛋白表达情况，通过免疫荧光染色检On,0Nav1．3在海马的表达特点。结果大鼠脑液压伤后Nav1.3的mRNA表达显著上调（P〈0.01），伤后12h其上调达最高水平，而Nay1.3蛋白的表达也在相同时间段出现显著上调（P〈0．01）。免疫荧光染色显示Nav1.3在海马主要表达于神经元细胞。结论TBI可导致Nav1.3的mRNA和蛋白表达显著上调，这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。

简介：　　脑保护的研究已经进行了将近一个世纪,特别是上个世纪后叶,随着各种脑损伤机制的不断完善,特别是卒中损伤机制的逐渐明了,给脑保护研究奠定了坚实的基础.由于卒中是一类病因复杂的疾病,其损伤机制也十分复杂,而且往往是多种病因并存,这样机制的复杂化程度更高.这就给研究带来极为复杂的问题,例如很多实验研究证实了许多脑保护药物非常有效,而临床研究往往效果不尽人意.……

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P〈0.05）,显著减轻脑组织水肿（P〈0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P〈0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P〈0.05）。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。

简介：近年来，麻醉过程中脑保护问题越来越受到重视，各种麻醉药物对脑组织细胞的影响均有广泛研究。本文对目前常用的静脉麻醉药物脑保护作用的研究进展及静脉麻醉药物脑保护的可能作用机制进行综述。

简介：在过去的近二十年里，不论是在基础还是临床，雌激素作为一神经保护剂在世界范围受到广泛关注和研究。此类研究的原动力无不来自于临床流行病学的研究结果，即卒中的性别差异。应当注意的是，卒中的性别差异可受到包括生理因素和社会因素在内的众多因素的影响，并且雌激素的脑保护作用也不是可影响卒中差异的唯一生理因素。越来越多的证据显示其他性激素，包括孕激素和雄激素，都对卒中的病理生理及预后有一定影响。

简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：目的总结30例岩斜区脑膜瘤手术患者的临床资料,以期提高岩斜区脑膜瘤的切除程度,并降低外展神经的损伤。方法总结30例岩斜脑膜瘤的临床特点、手术经验及外展神经受损情况,探讨Dorello＇s管区病理解剖特点与岩斜区脑膜瘤的关系。结果30例岩斜区脑膜瘤,〈2.5cm者6例,2.5~3.5cm者16例,〉3.5cm者8例。术后出现外展神经功能障碍者〈2.5cm者0例,2.5~3.5cm者5例,〉3.5cm者4例。暂时性外展神经功能障碍者7例,永久性障碍者2例。结论岩斜区脑膜瘤术中外展神经出脑干端、穿岩斜硬脑膜端容易受损伤。提高对Dorello＇s区解剖认识、肿瘤的早期发现、良好的肿瘤暴露、神经粘连处的锐性分离等,有助于切除肿瘤并减少外展神经的医源性损伤。