简介:目的:探讨使用脑血管药物的患者中不良反应发生同性别与年龄的关系。方法从我院2012年3月至2014年3月使用脑血管药物后出现不良反应的患者中选取200例进行回顾性分析,其中男性128例(64.00%),女性72例(36.00%),年龄≥60岁患者117例(58.50%),<60岁患者83例(41.50%),对其不良反应情况进行数据分析。结果男性组患者不良反应发生率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);不同年龄段患者不良反应情况差异较大,其中50~59岁,60~69岁两年龄段患者不良反应发生率最高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑血管药物可导致不良反应较多,且不良反应发生与患者年龄及性别具有较大关系。
简介:目的:调查半开放式和封闭式探视模式对酒精戒断综合征(AWS)患者临床症状和不良反应的影响。方法:45例AWS患者随机分为半开放式组(n=28)和封闭式组(n=17)。比较两组患者主要临床表现和不良反应。结果:半开放式组3d的谵妄CAM-ICU评分低于封闭式组(P〈0.05),7d的AWS评定量表评分、谵妄CAM-ICU评分、抑郁自评量表(SDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分均低于封闭式组(P〈0.05)。半开放式组住ICU时间、AWS持续时间、镇静药用量和伤人及自残倾向发生率低于封闭式组(P〈0.05)。两组的医院感染率无统计学差异(P〉0.05)。结论:半开放式探视有利于缓解AWS病情,降低不良反应的发生,而不增加医院感染率,可为探索未来ICU探视制度提供借鉴。
简介:颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].
简介:目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者,面对面采集临床资料并门诊或电话随访,对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组,男4例、女17例,平均发病年龄(7.19±3.40)岁,平均诊断延误时间(13.76±11.38)年。均以肢体肌张力障碍为首发症状,20例(95.24%)呈现晨轻暮重现象,6例(28.57%)伴帕金森样症状,2例(9.52%)伴痉挛性截瘫;经小剂量左旋多巴,多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者,仅1例治疗后仍遗留肢体残疾;3例失访。随访期间左旋多巴/多巴丝肼平均维持剂量(175.35±113.51)mg/d,3例患者辅助应用盐酸苯海索(4.6mg/d)治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病,小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗效果显著。因此,对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴,多巴丝肼诊断性治疗,以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。
简介:目的:了解新兵入伍初期心理适应状况及心理健康水平,为开展心理教育提供科学依据。方法:应用陆军适应不良量表和军人心理健康症状问卷(SCL-90)对1440名新兵进行心理测试。结果:(1)新兵心理适应不良发生率为4.8%,其适应障碍表现按因子分高低依次为情绪障碍、行为问题、社交不良和人际关系不良。(2)新兵SCL-90量表评定中的F1、F2、F4、F5、F7、F8和F9因子分显著高于国内常模(P<0.01),而F3、F4、F5、F6和F9因子分显著低于军人常模(P<0.01);新兵中度及以上心理痛苦水平(各因子分>2)的发生率为9.8%-32.4%。(3)新兵心理适应不良量表与SCL-90问卷各因子分间相关系数为0.235-0.554,均呈高度正相关(P<0.01)。结论:新兵心理健康水平总体上高于军人常模而低于国人常模,少数人员存在适应性障碍。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs—CRP)水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分,分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组(P〈0.01)。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性(P〈0.05)。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重,临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,而与病变部位无关。
简介:患者,男性,25岁,农民,未婚,因头部外伤1月,头痛1周,于2004年3月28日入院.当时头部碰伤未就医,一周前出现左侧头痛,伴呕吐及右手1~3指麻木.过去史无特殊.入院检查营养中等,神志清醒,头部无伤痕,颈软,神经反射及感觉正常,心肺及腹腔脏器无特殊.入院诊断:左顶叶脑挫伤;脑胶质瘤待排.入院后体温、血压、白细胞正常,肝脾淋巴结不肿大.PRP(-),抗HⅣ(-),HBsAg(-),HBcAg(-).胸片:双肺微小砂粒状高密度阴影,考虑肺泡微石症的可能.CT示左顶叶脑挫伤.MRI见双顶叶多发性大小不等、形态不规则的病灶,0.5cm×0.5cm至2.3cm×0.7cm大,T2WI高信号,T1WI低信号.增强扫描可见多发性斑片状和结节状强化灶,周围见水肿带围绕(未见强化),中线居中,脑室正常,拟多发性转移瘤.
简介:目的观察住院急性卒中患者营养不良发生情况;研究卒中后合并营养不良的相关因素与营养不良的关系。方法选取连续住院的203例急性卒中患者为研究对象进行横断面研究。以血清前白蛋白水平作为营养学指标,观察其变化趋势。以血清前白蛋白〈200mg/L作为营养不良的诊断标准,研究基线资料、主要合并症、神经功能等因素与营养不良的相关性。结果随着住院时间的延长,不同时间点血清前白蛋白水平有下降趋势(P〈0.05)。有110例患者出现营养不良,住院脑卒中患者营养不良发生率为54.2%。随着住院时间的延长合并营养不良的发生率逐渐增加。男性、年龄、合并消化道出血、腹泻、发热、感染、认知功能障碍、卒中后抑郁、美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)、吞咽障碍以及禁食和(或)胃肠减压、胃肠营养等治疗措施与营养不良发生均有相关性(P〈0.05)。年龄(OR=1.725,95%C/2.204~15.4g8)、卒中后抑郁(DR=4.604,g5%CI1.g52~10.860)、NIHSS(OR=1.15g,95%CI1.020~1.316)是卒中患者合并营养不良的独立危险因素。结论急性卒中住院患者合并营养不良有较高的发生半。随着住院时间的延长,合并营养不良的发生半逐渐增加。年龄,卒中后抑郁、NIHSS评分是卒中患者合并营养不良的独立危险因素。
简介:目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P<0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.
简介:目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷(ADP)作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物(MAC)浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组(只加入等量ADP,无血小板)和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素.6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[(266.80±22.14)g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[(231.90±14.63)g/L]减低,差异有统计学意义(P〈0.05);RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.
简介:目的调查脑卒中后患者营养不良的发生率;探讨卒中后患者营养不良与神经功能缺损程度、残障程度、日常生活能力、感染和并发症发生率之间的关系。方法采用横断面研究,研究对象为438例在社区医院住院的卒中后患者,记录其人口学特征、营养学评定指标、神经功能缺损评分(NIH—SS)、mRS评分、Barthel指数、感染和并发症的发生情况。结果脑卒中后患者营养不良的发生率达52.7%;卒中后营养不良的患者中中重度神经功能缺损(NIHSS〉4分)的占77.1%,重度残障(mRS评分4~5分)的占70.1%,日常生活重度依赖及完全依赖(Barthel指数0~45分)的占69.7%,感染发生率为34.6%。并发症发生率为55.4%;而正常营养状态患者,相应的比例分别为24.2%、21.3%、19.8%、11.6%和18.8%。结论卒中后患者营养不良的发生率高,营养不良与神经功能缺损程度、残障程度,日常生活能力,感染和并发症发生率具有相关性(P〈0.0001),营养不良的患者神经功能缺损程度、残障程度严重,日常生活能力低下,感染和并发症发生率高,关注卒中后患者营养不良对改善卒中预后有积极作用。