简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》,公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每3位数字一组,组间空1/4个汉字空。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分号不能省略,如25%-30%不要写成25-30%;（10.44±2.12）%不要写成10.44%±2.12%。

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》,公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每3位数字一组,组间空1/4个汉字空。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分号不能省略,如25%-30%不要写成25-30%;(10.44±2.12)%不要写成10.44%±2.12%。

简介：材料（资料或对象）与方法让读者在同等条件下可重复出该结果，是科技论文的重要特征。其撰写应注意以下几个方面：①紧扣主题；②科学、真实；③典型、新颖；④符合伦理学原则。

简介：材料（资料或对象）与方法让读者在同等条件下可重复出该结果，是科技论文的重要特征。其撰写应注意以下几个方面：①紧扣主题；②科学、真实；③典型、新颖；④符合伦理学原则。

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》,公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每3位数字一组,组间空1/4个汉字空。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分号不能省略,如25%~30%不要写成25~30%;（10.44±2.12）%不要写成10.44%±2.12%。

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每3位数字一组,组间空1/4个汉字空。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分号不能省略,如25%~30%不要写成25~30%;（10.44±2.12）%不要写成10.44%±2.12%。

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》,公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每3位数字一组,组间空1/4个汉字空。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分号不能省略,如25%~30%不要写成25~30%;（10.44±2.12）%不要写成10.44%±2.12%。附带尺寸单位的数值相乘.

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每3位数字一组,组间空1/4个汉字空。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分号不能省略,如25%-30%不要写成25-30%;（10.44±2.12）%不要写成10.44%±2.12%。附带尺寸单位的数值相乘,应写：5cm×4cm×8cm,而不要写成5×4×8cm3。

简介：目的建立PGⅠ,Ⅱ(胃蛋白酶原-Ⅰ,-Ⅱ)免疫放射分析法(IRMA),并初步临床试用,探讨其用于胃癌早期诊断的可能性。方法取抗PGⅠ、PGⅡ单克隆抗体PGA4、PGA7、PGC8、PGC10共四株,在pH9.6的碳酸缓冲液中将PGA4、PGC8包被在聚苯乙烯小珠上成为固相抗体,用氯胺T方法将PGA7、PGC10制成125Ⅰ-标记抗体,与不同量的PGⅠ、PGⅡ标准品在pH7.5的磷酸缓冲液中保温反应,完成标准曲线。取胃癌及正常人血清各50例,检测PGⅠ、PgⅡ值,并作对比。结果对于PGⅠ与PGⅡ标准曲线,BMax/T分别为26.6％和36.5％,BMax/BO分别为73.1和67.6,非特异结合在0.6％以下,检出灵敏度两者均在0.5ng/ml以下;批内变异系数分别为5.3％和6.7％,批问变异系数11.7％和13.1;将不同量的标准加入血清样品中,经测定后所得平均回收率为98.2％和97.7％。正常人PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ值分别为65.2±25.1ng/ml、5.72±4.2ng/ml和10.2±6.9;癌症病人为33.6±22.9ng/ml、9.26±4.90ng/ml和4.04±3.37;两组间差异非常显著,三项P值均小于0.001。结论建成了PGⅠ、PGⅡ免疫放射分析法,初步临床检测显示,胃癌病人的血清PGⅠ降低,PGⅡ升高,PGⅠ/PGⅡ比率降低。本检测法简便经济无损伤,有可能在早期胃癌普查中应用。

简介：目前手术仍是治疗肝癌最有效的方法，但对不能手术切除及术后肝内复发的患者，非手术治疗方法已成为不可缺少的手段。本文就临床最常用的非手术局部损毁肿瘤治疗肝癌的方法作一综述。

简介：垂体微腺瘤的诊断方法与药物或手术治疗的选择仍存在争议。随着放射免疫和影像学的进展及人们对生活质量的追求,垂体微腺瘤的发现率逐年递增,然而如何早期诊断垂体微腺瘤并给予确切有效而经济的治疗方法仍是当前临床的热点。本文介绍我院自1986年～2003年经门诊诊治和住院手术近千例患者的系列研究,确立了鞍区CT薄层增强扫描+矢、冠状重建和垂体MRI动态增强能确切显示微腺瘤病灶在鞍内的大小、方位及其与蝶窦的立体关系,为经蝶人路、肿瘤切除提供准确定位及术后疗效评估的依据。通过系列中西药门诊治疗观察及经蝶手术疗效长期随访,确立了垂体微腺瘤诊治的策划方案。本文通过

简介：目的：检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法：化学法[二乙基亚硝胺（diethylnirtosamine,DEN）/四氯化碳（carbontetrachloride,CCl4）/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果：化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组（P〈0.05）。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论：随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。

简介：目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho／ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达，评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果（1）RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0，在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20％和80％，高表达率分别为10．0％和66．7％；高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组（P〈0．05）；RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度；（2）RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组，两者差别均有统计学意义（P〈0．05）；（3）RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组，差别有统计学意义（P〈0．05）；（4）RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关（P〉0．05）；（5）RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA／ROCK1，2及RhoB／ROCK1，2通路关系不大；RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。

简介：上皮间充质转化（EMT）指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组，AFB1组以200ug／kg体重腹腔注射AFB1，第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检，第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组（P〈0．05）。同一组不同时段比较，随着诱癌的进行，CCT亚基γ基因蛋白表达上调，第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周，而且亦高于第33周（P〈0．01）。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100％（10／10），显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30％（3／10）（P〈0．05）。结论AFB，诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调，CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。

简介：目的：对MTT法肿瘤药物敏感试验的方法进行选择,旨在建立一种MTT肿瘤药敏试验的规范化操作流程。方法：MTT法测定K562细胞对抗癌药卡铂与紫杉醇的敏感性实验及其影响因素。结果：在每孔K562细胞数为5×10^3（浓度为5×10^4个/ml）、药物作用时间48h、MTT20μl作用6h、单波长570nm处测OD值时,药物对肿瘤细胞的抑制率较高,实验效果较好。结论：规范化的MTT肿瘤药敏试验可以为临床医师开展和实现化疗个体化提供较为可靠的实验依据。

简介：甲状腺癌是一种常见的甲状腺恶性肿瘤，发病率在女性中的概率高于男性。在发病人群中，30-40岁之间是高发人群。随着医学技术的进步和生活水平的提高，甲状腺癌在治疗上有了很大的进步，但是大部分患者确诊时已经是晚期。因此，治疗甲状腺癌必须根据患者的情况，选择合适的治疗方法。通过不同方法的综合应用，提高治疗效果，从而提高生活质量。那么，目前治疗甲状腺癌的方法有哪些呢？