简介：脑胶质瘤的侵袭常沿着有髓神经纤维和血管基底膜途径进行。MR功能成像包括MRS、PWI和DWI．具有一定的分子成像的能力。MRS代谢物浓度变化可以明确瘤体和瘤周的代谢物变化。Cho／Cr值自近瘤周区向远瘤周区有逐渐降低的趋势．而NAA／Cr则有升高趋势．符合胶质瘤沿白质纤维自近向远侵袭性生长的特点。MRI灌注成像rCBV对胶质瘤分级的预测具有一定价值。MRI弥散成像通过反映组织内水分子的扩散特性反映脑内肿瘤的病理变化，常以扩散张量成（DTI）、表观扩散系数（ADC）和白质纤维柬追踪~（V13来间接反映胶质瘤的生物学侵袭性特点。MR功能成像在评价脑胶质瘤侵袭性上具有一定价值，临床医生应把传统MRI与多种功能成像技术联合应用来提高MRI对胶质瘤侵袭性的认识。

简介：目的探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1＋miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织（P〈0.05）,且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P〈0.05）;与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00）,胃癌细胞的miR-133水平均较低（P〈0.05）,且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低（P〈0.05）。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。

简介：所有的疾病都是我们错用了身体的结果完美的人体系统——一套内建的修复与再生机能我们需要的不是灵丹妙药而是一本正确的人体使用手册

简介：肿瘤标志物是临床上重要概念，也是作为癌症诊断的重要指标。对于体检者而言，一旦发现自身肿瘤标志物异常，应当立刻引起高度警惕，若对肿瘤标志物异常情况有异议，也可以做其他辅助检查，提高诊断的说服力。肿瘤标志物种类较多，不同种类异常表现可能提示不同疾病，具体来看看吧。

简介：学术不端行为是指在科学研究和学术活动中的各种造假、抄袭、剽窃和其他违背科学共同体惯例的行为。为抵制学术不端行为，净化学术风气，中国科协在2007年1月发布了《科技工作者科学道德规范（试行）》规范，规范中将学术不端行为概括为以下7条：

简介：学术不端行为是指在科学研究和学术活动中的各种造假、抄袭、剽窃和其他违背科学共同体惯例的行为。为抵制学术不端行为，净化学术风气，中国科协在2007年1月发布了《科技工作者科学道德规范（试行）》规范，规范中将学术不端行为概括为以下7条：

简介：学术不端行为是指在科学研究和学术活动中的各种造假、抄袭、剽窃和其他违背科学共同体惯例的行为。为抵制学术不端行为，净化学术风气，中国科协在2007年1月发布了《科技工作者科学道德规范（试行）》规范，规范中将学术不端行为概括为以下7条：

简介：世界癌症研究基金会组织世界肿瘤研究的权威专家对肿瘤与食物、营养等之间关系的大量研究证据进行分析，在2007年再版的《食物、营养、身体活动和癌症的预防》中，提出了10条预防癌症的最新建议，包括针对普通人群的8条建议和针对特殊人群的2条建议，为个人及社区人群提供了科学实用的健康生活方式指导，我们也可以有所借鉴。针对普通人群的8条防癌建议如下：

简介：目的探讨大鼠不同剂量脑照射后神经行为的变化。方法用60^Co作10Gy，30Gy单次照射大鼠脑，利用自发活动实验、Morris水迷官分别对照射后7d、1mo和6mo的大鼠神经行为进行测定。结果照射7d后，大鼠自发活动减少，30Gy组少于10Gy组（P〈0．05）。Morris水迷宫的游泳轨迹和潜伏期与对照组比较差异无显著统计学意义；照射1mo和6mo后，大鼠自发活动增加，Morris水迷宫潜伏期延长，30Gy组高于10Gy组（P〈0．05），Morris水迷宫的游泳轨迹3组比较差异有显著才的统计学意义。结论大鼠脑照射后引起神经行为改变与照射剂量、照射后时间有关，自发活动改变早于学习记忆能力的改变。

简介：目的：探讨出院随访对肿瘤患者遵医行为的影响.方法：将220例肿瘤患者随机分为实验组和对照组各110例,对照组实施止常的出院指导,实验组在对照组的基础上出院1-2周开始随访,随访时间为6个月,6个月后对患者的遵医行为进行比较.结果：实验组遵医行为明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）实验组复查率明显优于对照组.结论：出院随访能提高患者的遵医行为,提高患者的生活质量.

简介：这本书的题目引起我注意的不是长寿、120岁这样的字眼,在刚活到100岁的三分之一就得过癌症的我,没敢有那个奢望,我感兴趣的是简单生活原则.正如作者在前言中所说:"庞大的美国生物科技公司正在永无休止地寻找那些昂贵而复杂的治疗方法,来抗衡人类老化和由此带来的病症.但与此同时,世界上有这么一些群体的人,他们分别生活在孤立的地区,仅仅靠他们自然的饮食和生活习惯,就已经在享受生物科技公司梦寐以求的健康和长寿了."

简介：目的调查胃肠肿瘤患者手术及化疗后健康行为自我效能的现状，并分析其影响因素。方法采用问卷调查法对586例胃肠肿瘤患者进行健康行为自我效能的调查，内容为患者健康行为自我效能的水平、一般人口学资料及患者的临床资料。结果胃肠肿瘤患者术后化疗后健康行为自我效能总体得分为（71．50±16．08）分，仅132例（22％）患者得分指标大于80％。患者的营养状况、文化程度和医保力度等与其总体自我效能呈正相关（P〈0．05），患者年龄、临床分期、合并慢性疾病、造口和转移隋况等与其总体自我效能呈负相关（P〈0．05），其中造口、合并慢性疾病、营养状况和年龄等是患者健康行为自我效能最主要的预测因子。结论大部分胃肠肿瘤患者健康行为自我效能仍处于中低水平，在设计和实施临床护理的过程中，应重视提高患者的健康行为自我效能，帮助患者建立和维持良好的健康生活方式，提高患者生活质量。

简介：目的探讨心理干预对中晚期肺癌患者心理痛苦、行为功能及生活质量的影响。方法回顾性分析进行心理干预的65例中晚期肺癌患者的病历资料,比较心理干预前后中晚期肺癌患者卡氏评分(KPS)、心理痛苦相关因素调查表(PL)评分、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、健康调查简表(SF-36)评分及满意度变化情况。结果心理干预后,肺癌患者KPS评分高于心理干预前,PL、SAS、SDS评分均低于心理干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。心理干预后,肺癌患者的SF-36评分中躯体功能、角色功能、社会功能、语言交流、运动功能评分均高于心理干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。心理干预后患者的总满意度为90.77%(59/65),明显高于心理干预前的55.38%(36/65),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论采用心理干预对中晚期肺癌患者进行干预,可缓解患者的心理痛苦、焦虑、抑郁等情绪及行为功能,从而提高患者的生活质量。

简介：目的探讨胃组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（Tiaml）基因的表达与胃癌生物学行为的相关性。方法应用S—P免疫组化法，对40例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-2单克隆抗体和Tiaml多克隆抗体免疫组化染色，检测癌组织、癌旁组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-2和Tiaml蛋白表达，并分析二者之间及二者的表达与胃癌临床病理特征之间的关系。结果MMP-2和Tiaml蛋白表达在癌组织与手术切缘区正常组织、癌组织与癌旁组织、癌旁组织与正常手术切缘区组织之间差异均具有显著性。癌组织中MMP-2和Tiaml蛋白表达在患者性别、年龄之间无显著性差异，而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结及远处转移、临床TNM分期均呈正相关；且两种蛋白表达彼此间具有相关性，即同时表达阳性的胃癌病例具有更为恶性的生物学特征。结论MMP-2和Tiaml在胃癌的发生和侵袭转移中可能起着重要作用，检测MMP-2和Tiaml的表达有望成为判断胃癌病变发展、预测肿瘤转移潜能的客观指标。

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：目的探讨microRNA-582-5p(miR-582-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其对A549细胞增殖、侵袭的影响,以及对Rab27a基因的靶向调控作用。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测33例行手术治疗的NSCLC患者的癌组织、对应癌旁组织以及A549细胞株、人正常支气管肺上皮细胞株BEAS-2B中miR-582-5p的表达水平。采用miR-582-5pinhibitor(anti-miR-582-5p)和miR-582-5pmimics(mim-miR-582-5p)转染A549细胞,另分别转染miRNAinhibitor无关系列(anti-NC)和miRNAmimics无关系列(mim-NC)作阴性对照。采用双荧光素酶报告实验验证Rab27a与miR-582-5p的关系。采用MTT法和Transwell小室法检测各组细胞增殖、侵袭能力;采用QPCR和Westernblotting检测各组A549细胞中Rab27amRNA和蛋白水平。结果NSCLC组织和癌旁组织中miR-582-5p表达水平分别为0.26±0.09和0.83±0.10;A549细胞株和BEAS-2B细胞株中miR-582-5p表达水平分别为0.63±0.08和1.17±0.09,差异均有统计学意义(P<0.05)。anti-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(115.68±4.34)%、(130.48±5.48)%、(138.95±5.55)%、(147.03±5.69)%,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(91.31±4.18)%、(86.74±3.23)%、(79.45±3.20)%、(75.22±4.09)%,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室结果显示,anti-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为189±19,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为55±8,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-582-5p可抑制野生型Rab27a3'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型Rab27a3'-UTR的荧光素酶活性无影响。anti-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为2.01±0.29和0.85±0.12,高于anti-NC组;mimi-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.08和0.21±0.05,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-582-5p表达可抑制Rab27a表达,从而抑制�

简介：目的探讨P53基因CD72Arg／Pro多态性与中国汉族人贲门腺癌生物学行为的关系。方法应用PCR—RFLP法对67例贲门腺癌患者和138名正常对照组人群P53基因CD72Arg／Pro多态性进行检测。结果病例组P53基因Pro等位基因频率(0．672)和Pro／Pro基因型频率(47．8％)都显著高于正常对照组(0．413和13．0％)(P＜0．01)；携带Pro／Pro基因型者患贲门腺癌的风险比携带Arg／Arg基因型者显著升高，OR为8．30，95％CI：3．49—19．77(P＜0．01)。P53基因型分布和贲门腺癌的病理分化程度存在相关性(P＜0．01)。Pro／Pro基因型频率分布由高到低依次为：低分化组(69．6％)＞中分化组(42．3％)＞高分化组(27．8％)。有淋巴结转移的患者Pro／Pro基因型频率(63.3％)高于无淋巴结转移的患者(35．1％)(P＜0．05)。结论P53基因Pro／Pro基因型是贲门腺癌的遗传易患因素，携带Pro／Pro基因型的贲门腺癌患者肿瘤恶性程度高、预后较差。

简介：烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是细胞膜上超家族配体门控离子通道受体,依赖尼古丁及其代谢产物的活性,激活各种代谢通路。这些代谢通路与肿瘤细胞的增殖、生存、迁移、侵袭、凋亡和血管生成有密切的联系,而CHRNA5-A3-B4是编码nAChRα5、α3和β4亚基的一组基因簇。研究证实,CHRNA5-A3-B4基因的多种单核苷酸多态性(SNP)与肿瘤的发生发展相关,这种突变的多样性,促进了更为主效的基因位点的探索,为肿瘤的靶向治疗提供依据。本文结合相关研究,从肺癌、食管癌及其他相关肿瘤疾病的发生来阐述CHRNA5-A3-B4相关SNP基因位点,以便获取主效基因位点。

简介：目的靶向高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupprotein,HMGBl)的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的siRNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Westernblot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-siRNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向siRNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。