简介:目的研究胃癌组织体外对化疗药物的敏感性,以筛选出敏感性较强的化疗药物。方法收集33例新鲜人胃癌标本,采用ATP生物荧光肿瘤体外药敏检测技术(ATP-TCA),分别检测其对11种临床常用化疗药物的敏感性。结果33份胃癌标本中,31份标本成功进行ATP-TCA检测,可评估率为93.9%。胃癌组织体外对化疗药物敏感性存在明显差异,敏感性自高到低依次为紫杉醇(PTX)、多西紫杉醇(DOC)、氟脲嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、丝裂霉素(MMC)、奥沙利铂(L-OHP)、阿霉素(ADM)、表阿霉素(EPI)、长春地辛(VDS)、长春新碱(VCR)和足叶乙甙(Vp-16)等。结论胃癌组织对化疗药物的敏感程度相对较低,且存在明显个体异质性。ATP-TCA可为胃癌选择合适的化疗药物,为临床合理用药提供参考。
简介:背景与目的:脑胶质瘤是一个需要多学科综合治疗的恶性脑部疾病,国内外学者都在积极探索更加有效的综合治疗方法。本文探讨脑胶质瘤细胞在体外对化疗药物的敏感性,为临床有效治疗胶质瘤提供实验依据。方法:应用四甲基偶氮唑盐比色法(methylthiazolyltetrazolium,M田对胶质瘤化疗的7种常用药物体外敏感性进行检测。结果:总体化疗药物敏感性BCNU〉VM-26、TMZ〉DDP〉CBP〉VP-16〉VCR;低级别胶质瘤(WH0分级I、Ⅱ级)化疗药物敏感性BCNU〉TMZ〉VM-26、DDP〉CBP、VCR〉VP-16;高级别胶质瘤(WHO分级Ⅲ、Ⅳ级)化疗药物敏感性BCNU、VM.26〉TMZ、DDP〉VP.16〉CBP〉VCR。结论:体外药敏试验对排除无效药物、筛选敏感药物对脑胶质瘤进行个体化的化疗,提高临床化疗效果,具有重要意义。
简介:目的:研究非小细胞肺癌对化疗药物原发敏感情况及药敏试验相关影响因素。方法:采用MTT比色法测定31例非小细胞肺癌标本对9种化疗药物的敏感性,每种药物设3个浓度等级,根据每种药物的抑制率进行分析。结果:31例肺癌标本对9种化疗药物的敏感程度依次为:异长春花硷83.87%、长春新碱77.42%、丝裂霉索74.19%、阿霉素69.72%、卡铂69.72%、顺铂61.29%、足叶乙甙58.06%、氨甲喋呤22.58%、5-氟脲嘧啶19.35%;足叶乙甙和阿霉素对肺鳞癌抑制率明显高于肺腺癌,足叶乙甙和顺铂对低分化肺癌抑制率明显高于中高分化肺癌。结论:体外药敏试验受到多因素影响,药敏结果能够较好指导临床化疗。
简介:目的:初步探讨Survivin、CTNNB1、hTERT表达与胃癌药物敏感度的关系。方法:采用三维立体组织培养药物反应性试验检测20例胃癌组织多西紫杉醇、异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂四种药物的敏感度,RT-PCR方法检测胃癌组织Survivin、CTNNB1和hTERTmRNA表达水平。结果:异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂三种药物最佳检测浓度分别为20μg/ml、80μg/ml和40μg/ml。CTNNB1mRNA表达用于判断多西紫杉醇和异长春花碱敏感度的准确率为70%、SurvivinmRNA表达用于判断奥沙利铂敏感度的准确率为70%。结论:CTNNB1表达水平和多西紫杉醇与异长春花碱敏感度相关,Survivin表达水平与奥沙利铂敏感度有关。
简介:目的:探讨长链非编码RNA(longnon-codingRNA,lncRNA)SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制。方法:利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRTPCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNASNHG20的表达情况。进一步分别构建lncRNASNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNASNHG20对5-FUIC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNASNHG20对克隆形成能力的影响。最后运用Westernblot方法探讨lncRNASNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制。结果:在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNASNHG20显著高表达(P〈0.001)。lncRNASNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNASNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性(P〈0.001)。平板克隆形成实验结果显示lncRNASNHG20显著提高细胞的克隆形成能力(P〈0.001)。Westernblot结果表明,lncRNASNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调。结论:lncRNASNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性。
简介:背景与目的:以往细胞株的研究提示,核苷酸切除修复系统中的重要因子ERCC2表达与BCNU耐药相关,然而在人脑胶质瘤是否同样如此,还没有明确资料。本研究将对人脑胶质瘤临床标本进行体外药敏试验,并分析其与ERCC2表达的关系。方法:在人脑胶质瘤手术时收集新诊断的原发性胶质瘤新鲜标本61例,采用MTT法进行体外药敏试验,测定脑瘤常用化疗药DDP、BCNU、VCR和VM26的敏感性。并对收集的肿瘤标本采用实时定量RT-PCR方法检测ERCC2mRNA的表达,然后对二者结果进行相关性分析。结果:体外药物敏感性检测中,49例样本获得成功检测,成功率达到80%。体外药敏结果在49例样本中差别较大。四种化疗药物DDP、BCNU、VCR和VM26在血浆峰浓度下的肿瘤生长抑制率(IR)分别为(37.8±2.6)%、(29.7±3.1)%、(31.3±2.7)%和(40.7±2.7)%。49例肿瘤标本的ERCC2mRNA相对表达范围较广,为0.01-10.50。相关性分析显示ERCC2表达同BCNU敏感性负相关(Spearman相关系数为-0.373,P=0.004),而与DDP、VCR以及VM26的敏感性没有统计学意义。结论:人脑胶质瘤组织中ERCC2mRNA表达与BCNU敏感性相关,但与DDP、VCR和VM26的体外敏感性无关。
简介:背景与目的:MicroRNA(miRNA)参与肿瘤发生发展的诸多过程,并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26(teniposide)化疗敏感性的影响。方法:以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达.并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性:并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87/181b细胞及其对照组U87/nc.在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达:进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87/181b和U87/nc细胞对VM-26的敏感性.利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87/181b和U87/nc的凋亡情况。结果:在高级别胶质瘤中,miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关(r=-0.691。P〈0.01).也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87/18lb(0.699±0.023)的表达显著高于U87/nc(0.019±0.001)(P〈0.05)。CCK-8检测结果显示U87/181b[IC50:(1.25±0.12)μg/mL]对VM-26的敏感性显著高于U87/nc[IC50:(6.24±0.88)μg/mL]P〈0.05)。经VM-26处理后U87/181b凋亡率(69.41±0.77)明显高于U87/nc(37.93_+2.90)(P〈0.05)。结论:在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高:在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性.
简介:目的探讨鼻咽癌组织Raf-1的表达与鼻咽癌放疗敏感性的关系.方法选取72例鼻咽癌患者,根据患者放疗疗效分为放疗敏感患者37例(放疗敏感组),放疗抵抗患者(放疗抵抗组)35例,采用免疫组化染色检测两组Raf-1蛋白表达情况.结果两组患者性别、年龄、临床分期、组织分型及分化类型比较差异无统计学意义(P〉0.05);放射敏感组Raf-1蛋白阳性表达率为29.73%,低于放射抵抗组的91.43%(P〈0.05);放射敏感组Raf-1蛋白表达总体强度明显弱于放射抵抗组(P〈0.05);Raf-1蛋白阳性表达预测鼻咽癌患者放疗抵抗的灵敏度为97.14%,特异度为70.27%,阳性预测值为75.56%,阴性预测值为96.29%.结论Raf-1蛋白阳性表达率和表达强度与鼻咽癌放疗抵抗有关,对预测鼻咽癌放疗疗效有一定价值.
简介:恶性肿瘤严重威胁着人类的健康,化学药物治疗在肿瘤的三大治疗方法中占有重要的地位。同一药物在不同个体产生的效果不完全相同,这种不同是由人类基因组中的遗传多态性即遗传差异决定的。人类基因组中一类普遍的遗传多态性是基因组中散在的单个碱基的不同,即单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphims,SNPs),是继第一代限制性片断长度多态性(restrictionfragmentlengthpolymorphisms,RFLP)和第二代微卫星多态性(micwsmellitepolymorphisms)之后的新一代遗传标记。