简介：肝细胞癌（以下简称肝癌）是世界上髙发病率恶性肿瘤之一,在全世界恶性肿瘤发病率排前十位。肝癌常常伴有门静脉侵犯,并形成门脉癌栓,但肝癌伴有胆管癌栓在临床上相对少见,并且诊断上易与胆管结石、胆管癌、肝功能衰竭等疾病混淆.文献报道肝癌患者合并胆管癌栓的发生率仅为1.2%-9%。

简介：一个偶然的机会,在北京肿瘤医院的后门,看到了"李嘉诚基金会全国宁养医疗服务计划北京肿瘤医院宁养院"的建筑.走进去看,具有现代化的气息的办公室宽敞明亮,医生们也都是院康复科的老熟人,他们正在做着一项在我国内地医疗界具有开拓性意义的慈善工作--为减轻晚期癌症的痛苦而斗争!

简介：临终关怀是为那些对治愈性治疗无反应的晚期患者提供积极和全面的照顾，以控制疼痛及有关症状为重点，并关注其心理、社交及精神需要，目标在于提高和改善患者和家属的生活质量。目前我国的临终关怀仍处于起步阶段，应大力加强临终关怀事业的发展。从而优化医疗卫生结构，不断提高医疗卫生服务的质量与效果。

简介：吉士俊,《中国骨与关节杂志》学术指导委员会委员。小儿骨科教授、博士生导师,1955年毕业于中国医科大学,后留校附属二院即现在盛京医院外科工作至今。曾任小儿外科主任,卫生部小儿先天畸形重点实验室主任,中华医学会小儿外科分会副主任委员,连续三届担任小儿骨科学组组长;《中华外科杂志》编委,《中华小儿外科杂志》副主编,《中华骨科杂志》常务编委,《中国矫形外科杂志》特约编委。

简介：目的探讨辅助检查温馨提示表在优质护理服务中的应用效果。方法将新入院需做术前辅助检查的患者随机分为观察组和对照组。对照组患者仅行常规的口头宣教，观察组患者则在常规口头宣教的基础上增加了辅助检查温馨提示表的应用。比较两组患者对辅助检查的认知情况；需重新预约检查时间的发生率；医生对辅助检查宣教的满意度。结果观察组对辅助检查的认知情况明显高于对照组，需重新预约检查时间的发生率明显降低，医生对辅助检查的满意度显著提升，差异均具有统计学意义（均P〈0．01）。结论检查温馨提示表在患者辅助检查中的使用有助于提高患者对辅助检查的认知，增进护患间关系，降低需重新预约检查时间的发生率，使得手术能如期进行；同时也提升了医生对辅助检查宣教的满意度，增进医护之间的关系，值得临床推广使用。

简介：中国工程院院士、本刊学术指导委员会委员、我国著名骨科专家、兰州军区兰州总医院专家组名誉组长、兰州军区总医院骨研所所长葛宝丰同志因病医治无效，于2014年7月10日在兰州逝世，享年95岁。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：目的比较Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养方式诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化及合成细胞外基质的差异。方法人脂肪组织酶消化分离脂肪干细胞,培养基为DMEM含10%胎牛血清,利用Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养体系将P3代脂肪干细胞诱导成软骨后21天取材进行苏木精-伊红染色,番红O染色,DMMB法测定胞外基质中GAG含量,荧光定量PCR测定Ⅱ型胶原基因表达。结果苏木精-伊红染色与番红-O染色显示,纤维蛋白凝胶实验组软骨细胞外基质大量分泌,并融合成片,说明纤维蛋白凝胶支架可更好促进干细胞成软骨分化、维持软骨细胞表型。GAG/DNA结果显示,纤维蛋白凝胶组促GAG分泌的能力优于其余各组（P〈0.05）,其Ⅱ型胶原mRNA表达的能力也最强（P〈0.05）。结论利用纤维蛋白凝胶支架诱导人脂肪干细胞成软骨分化的能力优于无支架的Pellet三维培养体系。

简介：目的探讨出院护理计划服务在行肠造口术的结直肠癌患者中的应用效果。方法选取本院接受肠造口术的结直肠癌患者98例,随机分为试验组和对照组,每组49例。两组患者均行常规健康教育,试验组在此基础上接受出院护理计划服务。采用焦虑自评量表（self-ratinganxietyscale,SAS）和抑郁自评量表（self-ratingdepressionscale,SDS）对患者情绪状态评估,肠造口患者健康知识知晓度调查表调查患者常用健康知识的知晓程度,同时统计患者自我护理情况。结果出院时,试验组与对照组患者SAS评分（43.5±4.2vs.42.5±6.3,t=0.985,P〉0.05）和SDS评分（41.5±3.6vs.41.3±4.1,t=1.047,P〉0.05）比较无统计学差异。出院3个月后,试验组SAS（44.5±3.5vs.52.5±4.5,t=2.382,P〈0.05）和SDS（42.5±3.5vs.50.5±4.2,t=2.411,P〈0.05）评分显著低于对照组。在入院和出院时,试验组和对照组患者健康知识知晓得分比较无统计学差异[入院时（5.5±2.8vs..5.8±1.5,t=0.639,P〉0.05）;出院时（12.6±3.6vs.12.5±3.3,t=5.325,P〉0.05）],出院3个月后,试验组患者健康知识知晓得分显著高于对照组（13.7±3.8vs.8.5±2.5,t=9.342,P〈0.01）。出院3个月后,试验组患者生活自理能力和造口自理能力明显优于对照组[100%（49/49）vs.95.9%（47/49）,P〈0.05;97.9%（48/49）vs.89.8%（44/49）,P〈0.05],试验组的造口并发症发生率明显低于对照组（81.6%vs.63.3%,P〈0.05）。结论出院护理计划服务用于结直肠造口患者,可显著改善患者的焦虑和抑郁情绪,使患者维持较高的健康知识水平并提高其自我护理能力。

简介：目的：探讨转录水平基因沉默（TGS）技术和转录后水平基因沉默（PTGS）技术对肝素酶（HPA）基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA（siRNA），并转染肝癌细胞SMMC-7721；实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达，并设空白组作为对照；Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后，从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达；转染后72h，PTGS组HPA恢复表达，而TGS组仍保持沉默；转染后96h，两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明，TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少，TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术，并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。

简介：目的探讨固定专科对肿瘤外科手术室护士核心能力有无影响,了解不同专科组手术室护士核心能力差异的现状。方法采用《中国注册护士核心能力量表》对广州市8家三级甲等综合性医院手术室护士进行问卷调查,并根据是否长期固定与肿瘤外科手术专科配合分为固定专科组和非固定专科组。结果手术室护士核心能力总体平均得分为(161.49±3.70)。固定专科组护士核心能力得分平均为(182.00±31.95),非固定专科组为(163.23±35.65),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。固定专科组护士核心能力7个维度得分均高于非固定手术专科配合组,差异有统计学意义(P<0.05)。心胸外科、骨外科、脑外科专科手术室护士核心能力最高。结论固定专科有利于肿瘤外科手术室护士核心能力的提高,不同专科手术室护士核心能力水平存在差异。

简介：目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。

简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：2015年9月6日至9日，第十八届全球乳腺癌患者支持大会在北京国家会议中心隆重召开。大会的主题——我们一起更强大。

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。