简介:神经外科目前已经发展到了“微侵袭”阶段。现有的一些技术,如功能性核磁共振(functionalMRI,fMRI)、术中核磁共振(intraoperativeMRI,iMRI)、正电子发射断层扫描(positronemissiontomography,PET)、术中导航(neurosurgerynavigationsystem)等技术的发展可以有效地指导病灶范围判断.但是这些基本都是解剖定位,而非针对神经功能的功能定位。而且,由于个体差异及病灶导致的功能重塑,使解剖定位亦出现困难。术中神经电生理监护(intraoperativeneurophysiologicmonitoring,IONM)可以进行非常肯定的神经功能定位。本文就术中神经电生理监护技术在保护脑功能区的应用做一综述。
简介:目的:探讨右丙亚胺对行吡柔比星化疗乳腺癌患者的心脏保护作用。方法选择行吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者80例,随机分为两组,各40例,其中观察组接受TAC(多西他赛+吡柔比星+环磷酰胺)方案加右丙亚胺静脉滴注,右丙亚胺的配制浓度为吡柔比星的10倍;对照组常规接受TAC方案加安慰剂治疗。分析并比较两组患者间不同治疗阶段的心电图、左室射血分数及不良反应。结果两组患者心电图异常差异、左室射血分数从第4周开始均有统计学意义(P<0.05);观察组在治疗前及治疗后1年随访期间,左室射血分数差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗期间消化道反应、脱发的发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论右丙亚胺能提高行含吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者的心脏耐受性,减少不良反应。
简介:目的探讨中重度慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)合并肺癌围手术期肺功能的变化及处理措施。方法2004年1月至2011年10月,对26例中重度COPD合并肺癌患者行肺叶切除术15例,肺段切除术6例,肺楔形切除术5例。围手术期给予支气管扩张剂吸入、氧疗、辅助排痰、呼吸康复训练及机械通气等综合治疗。比较术前综合治疗后与术后1个月和3个月时患者的肺功能与血气分析情况。结果26例患者术前经综合治疗后,MVV、FEV1和FVC均明显改善(P〈0.01),PaO2、SpO2上升(P〈0.05),PaCO2显著下降(P〈0.01)。术后1个月的MVV、FEV1和FVC较术前低(P〈0.05),PaCO2较高(P〈0.05),PaO2和SpO2已无差异(P〉0.05)。3个月时各项指标均已达术前水平(P〉0.05)。26例术后死亡2例(7.7%),24例康复出院。结论中重度COPD合并肺癌患者围手术期给予适当的综合治疗能有效改善肺功能,增加手术耐受性,有利于术后肺功能的康复。
简介:背景与目的:面神经瘫痪是听神经瘤切除术中最常见的并发症,近年来随着术中神经监测技术的应用,术后面神经功能已得到较好的保护。本研究旨在探讨术中神经监测在听神经瘤手术中对面神经功能的保护作用。方法:分析本院收治手术的57例听神经瘤患者,其中直接显微镜下切除肿瘤(非监测组)35例,显微镜下切除肿瘤过程中使用术中神经监测仪对面神经进行监测(监测组)22例。观察术中面神经实时监测情况,随访所有患者术后面神经功能。结果:术后3个月患者面瘫情况按House—Brackmann面神经功能分级(Ⅰ-Ⅵ级)进行评价,监测组Ⅱ级2例,Ⅲ级2例,其余均元面神经功能异常(Ⅰ级);未监测组Ⅱ级9例,Ⅲ级6例。Ⅳ级2例,Ⅵ级1例,无面神经功能异常者(Ⅰ级)17例。监测组面神经功能保护良好率明显高于未监测组(P〈0.05)。结论:术中神经监测技术可以提前发现面神经的可能位置,辨别面神经.决定粘连于面神经上肿瘤的剥离程度,判断术中面神经功能的保存情况,明显降低面瘫率,对听神经瘤手术的面神经保护有着积极作用。
简介:背景与目的:内侧型蝶骨嵴脑膜瘤手术全切难度大,并发症较多,是颅底外科的难题之。本研究探讨内侧型蝶骨嵴脑膜瘤显微外科手术中血管和神经的保护,进一步减少并发症.以提高肿瘤切除率。方法:采用经翼点入路对35例内侧型蝶骨嵴脑膜瘤进行显微神经外科手术切除.观察疗效和并发症,对与手术相关的血管和神经保护方法进行总结。结果:本组SimpsonⅠ级切除22例(62.9%),SimpsonⅡ级切除9例(25.7%),SimpsonⅢ级切除4例(11-4%),无手术死亡。术前视力明显减退或视野缺损的22例中,术后明显好转16例,术后轻瘫2例、动眼神经麻痹1例,经积极治疗出院时恢复良好。结论:准确全面的术前评估,术中对视神经、海绵窦及其内神经、颈内动脉及其分支的保护.是提高内侧型蝶骨嵴脑膜瘤全切率、术后神经功能改善恢复和减少手术并发症发生的关键技术.
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。