简介:目的探讨置入式微波对猪活体状态下,正常松质骨组织的灭活作用及其灭活范围、形态、短期内病理变化。方法采用12头清洁级成年猪,根据数字随机法分为术后2、4周2个时间组,每组6只猪。术后2、4周分别处死参加实验的6只猪,每组取猪的胫骨、股骨干骺端松质骨部位共24个实验对象,再次根据数字随机法分为灭活时间120s,240s,360S3个小组,每组8个样本,采用微波治疗仪进行灭活,灭活功率为60W,微波频率为2450MHz。每个标本行大体形态和组织学观察。结果标本大体观察见置人式微波在相同功率下不同工作时间的灭活形态基本恒定,纵截面上看类似一个椭圆形,微波灭活的范围随着时间的增加明显增大,且微波灭活形态随着灭活时间的增加逐渐趋于近似圆形。组织学观察微波灭活2周后凝固区内骨小梁结构基本正常,骨细胞完全坏死,可见大量凝固性坏死灶,其外围形成了由肉芽组织构成的交界区;微波灭活后4周凝固区内凝固性坏死灶已被吸收,边缘坏死骨小梁周围见大量破骨细胞及类骨质沉积,交界区肉芽组织大量侵入坏死骨区域,与破骨细胞一起吸收死骨,并可见新生骨小梁的形成。结论置人式微波对活体松质骨有明确的灭活作用,灭活形态基本恒定,灭活范围内细胞坏死彻底。松质骨微波灭活后,骨坏死区域修复进程快于皮质骨。
简介:目的:探讨下调乳酸脱氢酶-A(lactatedehydrogenase-A,LDHA)对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)产生的影响。方法:将体外培养的胃癌SGC7901细胞随机分为对照组(未转染)、siNC组(转染control-siRNA)和siLDHA组(转染LDHA-siRNA),脂质体转染48h后,采用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)和免疫印迹(Westernblot)法检测转染效果,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleavedcysteinylaspartatespecificproteinase3,CleavedCaspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达,激光扫描共聚焦显微镜法检测ROS水平,比色法分析细胞内氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG)含量。结果:与对照组相比,siLDHA组细胞的凋亡率、CleavedCaspase-3和Bax蛋白表达、ROS水平和GSSG含量均显著升高,而LDHAmRNA表达和LDHA、Bcl-2蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而siNC组与对照组相比,凋亡率、CleavedCaspase-3、LDHA、Bcl-2和Bax蛋白表达、LDHAmRNA表达、ROS水平和GSSG差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:下调LDHA可诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与细胞内ROS水平升高有关。
简介:目的:探讨螺旋CT诊断鼻腔鼻窦骨化纤维瘤的价值。方法:回顾性分析2000年7月~2008年5月我院手术治疗病理确诊的鼻腔鼻窦骨化纤维瘤患者24例的临床资料及CT特征。结果:侵犯单个鼻窦肿瘤12例,其中筛窦8例,上颌窦4例,伴有鼻腔侵犯6例。肿瘤同时侵犯多个鼻窦和鼻腔12例,其中上颌窦和筛窦8例,筛窦和额窦4例,均有鼻腔侵犯。鼻腔鼻窦骨化纤维瘤的CT表现为鼻腔鼻窦内单发类圆形或不规则性高密度肿块,部分区域可见低密度影,其周边出现完整骨性包壳,呈膨胀性生长,周边组织受压变形但分界清楚。结论:螺旋CT扫描是诊断鼻腔鼻窦骨化纤维瘤最常用和有价值的影像检查手段。
简介:目的探讨CT灌注成像的各项参数对直肠癌术前评估的价值。方法选经根治性手术治疗且病理证实的30例直肠癌患者为研究对象,所有患者于术前行CT灌注成像扫描,准确记录血容量(bloodvolume,BV)、强化峰值(peakenhancementimage,PEI)、强化峰值达到时间即达峰时间(timetopeak,TTP)、血流量(perfusion,PF),并在术后确定pTNM分期,并对TNM分期中各CT灌注参数值进行统计学分析。结果直肠癌组织中的PF、BV明显高于正常组织,差异有显著性意义(均P〈0.01),而PEI、TTP的差异无显著性意义(均P〉0.05)。在T分期的各组中,PF、TTP、BV的差别有统计学意义(均P〈0.01),而PEI的差异无统计学意义(P〉0.05);在淋巴结是否转移的分组中,无淋巴结转移组的PF、BV要高于有淋巴结转移组,差异有统计学意义(均P〈0.05),TTP及PEI则无统计学差异(均P〉0.05)。在是否远处转移各分组中,同时肝转移组的PEI、PF要低于无远处转移组,差异有统计学意义(均P〈0.05),TTP、BV则无统计学差异(均P〉0.05);肿瘤的分化程度分组中,分化程度越高,其PF、TTP渐次升高,差异有统计学意义(均P〈0.05);靶淋巴结灌注的表现为转移淋巴结的PF要多于反应性增生的淋巴结(P=0.0001),而TTP、BV、PEI无统计学意义(均P〉0.05)。结论直肠癌患者CT灌注成像中的各项参数对直肠癌进行术前分期有一定的应用价值,可以使术前分期更加准确,进而采取更合理的治疗策略。
简介:目的通过与手术病理结果比较,回顾性分析64排多层螺旋CT(multi-sliceCT,MSCT)检测胃癌病灶的能力和在术前肿瘤分期中的作用。方法对105例经手术病理证实的胃癌患者的CT平扫和双期增强扫描的资料进行分析,评价轴位CT图像、多平面重组(muhiplanarreconstruction,MPR)和MPR结合CT胃镜(CTgastroseo-PY,CTG)检出胃癌病灶的准确率以及轴位CT图像和MPR对胃癌T分期的准确率。结果轴位CT图像、MPR和MPR结合CTG检测胃癌病灶的准确率分别为84.76%、91.43%和95.24%,轴位CT图像与MPR以及MPR与MPR结合CTG之间的检出率无显著性差异(P〉0.05),但轴位CT与MPR结合CTG检出胃癌病灶的准确率有显著性差异(X^2=6.40,P〈0.05)。轴位CT图像与MPR对胃癌肿瘤分期的准确率分别为76.40%和87.50%,两者有显著性的差异(X^2=3.88,P〈0.05)。结论与轴位CT图像相比,MPR结合CTG显著提高胃癌病灶的检出率,MPR可明显提高胃癌肿瘤分期的准确率。
简介:背景与目的:δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员,其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系.并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测.并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达,通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果:δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中.但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达(0%,0/11);在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18%(11/61),明显低于Ⅲ~Ⅳ级的35%(29/84),差异显著(P〈0.01)。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性,促进U251细胞的增殖和克隆形成数量,明显增强细胞的侵袭能力,使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力:使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论:δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物.并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。
简介:目的:探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法:MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响,Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9,TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果:DADS作用24h后,当浓度大于30μg/ml时,DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力,且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时,DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量,且抑制作用呈剂量依赖性;DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低,同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论:DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力,其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达,上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。
简介:目的:体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法:用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义(P〈0.05);AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。
简介:目的探讨微小RNA-769-5p(miR-769-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞(A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82)中的相对表达量,选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics/miR-769-5pinhibitor,另设miRNAmimicscontrol/inhibitorcontrol对照组;采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0.06、0.40、0.09、1.04和2.31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics,在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示,与对照组比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖(P〈0.05),而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖(P〈0.05)。平板克隆实验结果显示,与对照组比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数(124.7±14.7绑.399.4±46.0,P〈0.05);而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数(555.74-29.7%366.3±28.7,P〈0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭(94.4±18.1VS.157.8±22.9,84.4±15.1vs.135.6±16.7,P〈0.05);miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭(226.7±40.3VS.153.3±38.7,196.7±39.1伽.138.9±40.4,P〈0.05)。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能成为NSCLC的潜在靶点。
简介:背景与目的:有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法:Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果:100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达(P〈0.05),经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组(38.00±5.51)(P〈0.05),划痕损伤后迁移的距离为(106.71±5.49)μm,显著高于对照组细胞迁移距离(69.67±6.12)μm,(P〈0.05)。结论:EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。
简介:目的比较Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养方式诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化及合成细胞外基质的差异。方法人脂肪组织酶消化分离脂肪干细胞,培养基为DMEM含10%胎牛血清,利用Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养体系将P3代脂肪干细胞诱导成软骨后21天取材进行苏木精-伊红染色,番红O染色,DMMB法测定胞外基质中GAG含量,荧光定量PCR测定Ⅱ型胶原基因表达。结果苏木精-伊红染色与番红-O染色显示,纤维蛋白凝胶实验组软骨细胞外基质大量分泌,并融合成片,说明纤维蛋白凝胶支架可更好促进干细胞成软骨分化、维持软骨细胞表型。GAG/DNA结果显示,纤维蛋白凝胶组促GAG分泌的能力优于其余各组(P〈0.05),其Ⅱ型胶原mRNA表达的能力也最强(P〈0.05)。结论利用纤维蛋白凝胶支架诱导人脂肪干细胞成软骨分化的能力优于无支架的Pellet三维培养体系。
简介:目的:探讨多层螺旋CT三维重建后处理在肿瘤样病变中的鉴别诊断价值。方法:采用回顾性研究方法,选择2013年2月至2017年1月在我院进行诊治的肺部肿块患者235例作为研究对象,其中病理诊断为肿瘤样病变35例(肿瘤样病变组)和恶性肿瘤200例(肿瘤组),记录两组的多层螺旋CT特征与三维重建后处理灌注参数,判定诊断价值。结果:肿瘤样病变组的病灶最大径为(3.11±1.24)cm,增强幅值为(27.33±8.19)Hu;肿瘤组分别为(5.68±1.49)cm和(31.40±9.44)Hu,对比差异都有统计学意义(P〈0.05)。肿瘤样病变组的病灶BV、BF与PS值分别为(2.84±1.93)ml·100g-1、(2.14±1.33)ml·min-1·100g-1和(12.89±5.29)ml·min-1·100g-1,都明显低于肿瘤组病灶的(33.87±11.49)ml·100g-1、(25.39±12.49)ml·min-1·100g-1和(127.40±34.91)ml·min-1·100g-1(P〈0.05)。在235例患者中,CT判断为肿瘤样病变30例,恶性肿瘤205例,为此多层螺旋CT三维重建后处理在肿瘤样病变鉴别诊断中敏感性与特异性为100.0%和97.6%。结论:多层螺旋CT三维重建后处理在肿瘤样病变中的应用有很好的应用效果,能清楚显示病灶情况,能通过灌注参数进行病情判断,是鉴别肺部肿瘤样病变与恶性肿瘤的重要依据。
简介:目的:探讨转录水平基因沉默(TGS)技术和转录后水平基因沉默(PTGS)技术对肝素酶(HPA)基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA(siRNA),并转染肝癌细胞SMMC-7721;实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达,并设空白组作为对照;Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后,从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达;转染后72h,PTGS组HPA恢复表达,而TGS组仍保持沉默;转染后96h,两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明,TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少,TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术,并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。
简介:目的探讨固定专科对肿瘤外科手术室护士核心能力有无影响,了解不同专科组手术室护士核心能力差异的现状。方法采用《中国注册护士核心能力量表》对广州市8家三级甲等综合性医院手术室护士进行问卷调查,并根据是否长期固定与肿瘤外科手术专科配合分为固定专科组和非固定专科组。结果手术室护士核心能力总体平均得分为(161.49±3.70)。固定专科组护士核心能力得分平均为(182.00±31.95),非固定专科组为(163.23±35.65),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。固定专科组护士核心能力7个维度得分均高于非固定手术专科配合组,差异有统计学意义(P<0.05)。心胸外科、骨外科、脑外科专科手术室护士核心能力最高。结论固定专科有利于肿瘤外科手术室护士核心能力的提高,不同专科手术室护士核心能力水平存在差异。
简介:目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。