简介:子宫内膜增生是指子宫内膜腺体的不规则增殖,同时伴有腺体、间质比例增加的器质性疾病。这种疾病通常是由于生殖内分泌紊乱所导致,与长期雌激素刺激而无孕激素对抗密切相关。近年来,随着研究的不断深入,有关子宫内膜增生的处理与管理的观点有所更新和改变。文章结合相关文献,主要围绕子宫内膜增生的分类变化、诊断性刮宫术指征的变化、子宫内膜增生管理观点的改变等几个方面进行论述。
简介:目的:探讨子宫内膜间质肉瘤和低分化子宫内膜样腺癌临床病理特征和鉴别诊断,以期提高诊断准确性。方法:回顾性分析2010年1月-2013年1月12例子宫内膜间质肉瘤和12例低分化子宫内膜样腺癌患者,分别从巨检、镜检、免疫组化三方面进行总结。结果:子宫内膜间质肉瘤肿块切面大部分灰白、灰黄色、无明显出血坏死。低分化子宫内膜样腺癌表面内膜增厚、粗糙、质脆,表面凹凸不平,子宫切面有些肉眼可见肌层浸润。镜检子宫内膜间质肉瘤呈不规则舌状或岛状浸润肌层,有突入淋巴管、血管内生长、肿瘤细胞密集。肿瘤内可见较薄壁螺旋小血管,血管周围肿瘤细胞同心圆样排列,缺乏子宫内膜间质细胞分化特点和典型生长方式,无螺旋小血管,伴盆腔淋巴结转移。子宫内膜间质肉瘤ER阳性率为25%,PR阳性率为8.33%,而低分化子宫内膜样腺癌ER阳性率为100%,PR阳性率为100%,两组比较差异显著(P〈0.05)。结论:子宫内膜间质肉瘤和低分化子宫内膜样腺癌在镜检和免疫组化上可予区分。
简介:目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogenreceptor—β,ER—β)基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达,同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系,以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达,同时运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高(均P〈0.01),子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异(P〉0.05)。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低(均P〈0.05)。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。
简介:目的探讨宫腔镜对子宫内膜癌筛查的临床意义。方法选择2012年1月至2015年1月在安徽省第二人民医院就诊的超声检查提示子宫内膜增厚的患者共120例。按患者意愿,60例行宫腔镜检查及活检,60例行诊刮术,对比分析两组子宫内膜病变的诊断的符合率、灵敏度、特异度。结果宫腔镜和病理检查诊断总符合率为90.0%(54/60),诊断性刮宫和病理检查诊断总符合率为78.3%(47/60),两组诊断符合率相比差异有统计学意义(χ2=2.365,P=0.034)。宫腔镜检查的特异度高于诊断性刮宫(P〈0.05)。结论宫腔镜对子宫内膜增厚患者筛查子宫内膜癌及癌前病变有较高的临床价值。
简介:子宫内膜增生症临床常见,但发生癌变者并不多见,故易延误诊治。本研究的目的旨在探讨如何早期诊断子宫内膜增生症癌变以便及时治疗。1材料与方法1.1一般资料我院从1986年1月~1998年6月共收治子宫内膜增生症局灶癌变患者19例,年龄为31~67岁(45岁者2例),平均56岁。其中15例在我院门诊行诊断性刮宫,病理诊断为(绝经后)子宫内膜腺囊型增生过长3例,子宫内膜腺瘤型增生过长4例,腺囊及腺瘤混合型增生过长2例,子宫内膜不典型增生3例和子宫内膜腺瘤型增生癌变3例;另4例中诊断为子宫肌瘤2例,子宫内膜异位症、子宫腺肌病各1例。所有病例均住院行手术治疗。本组19例患者子宫的切除标本病理检查结果,其中同时伴有子宫平滑肌瘤者3例(含1例红色变性)、子宫弥漫型腺肌病2例、子宫内膜息肉1例、子宫颈息肉2例。16例再次诊刮或子宫切除标本病理检查发现局灶癌变。均已婚,原发不育症2例,继发不孕1例。均否认家族中有恶性肿瘤患者。1.2临床表现本级事伴有月经失调者11例,病程为9个月~7年,平均3.7年,其中3例经内分泌制剂治疗效果不
简介:目的通过对子宫内膜腺鳞癌临床特征的分析,探讨影响预后的因素。方法回顾性研究1997年7月至2007年5月湖南省肿瘤医院共收治51例子宫内膜腺鳞癌病人。结果①腺鳞癌占同期全部宫内膜癌的4.78%,腹膜后淋巴结转移率14.0%。②肌层浸润〈1/2与〉1/2的宫外转移率分别为26%和62.5%,差异具有显著性(P〈0.05)。③单因素线性回归分析显示:腺癌分化程度与浸润肌层深度有关(P=0.035)。④Ⅰ期5a生存率85.7%,Ⅲ期5a生存率66.7%,而Ⅳ期2a生存率分别为33.3%。结论子宫内膜腺鳞癌临床特征与普通子宫内膜样腺癌无明显区别。分化程度和肌层浸润深度是影响其预后的重大因素。
简介:目的探讨子宫内膜癌腹部复发病人手术治疗的效果。方法子宫内膜癌腹部及盆腔复发病人行手术治疗,手术后根据有无残存肿瘤对病人进行分类,按病情对病人进行术后治疗,并观察疗效。结果共75例子宫内膜癌病人,其中56例(74.7%)行二次手术,疗效满意。23例(41.1%)有主要的手术并发症,仅1例死亡,手术后并发症病人的死亡率占4.3%。二次手术满意的病人,其累计生存率(二次术后5)显著高于手术后有残存肿瘤者(36%VS0%,P<0.05),手术后有残存肿瘤行化疗的病人及阴道断端为唯一复发部位的病人,其累计生存率较高。结论只要掌握手术指征、术后无肉眼可见肿瘤及阴道断端为唯一复发部位的病人,二次手术在提高总生存率方面有意义。
简介:目的探讨腹腔镜手术治疗早期子宫内膜癌的临床疗效。方法选择98例接受治疗的子宫内膜癌患者,根据手术方式的不同分为腹腔镜组(n=49)和对照组(n=49)。腹腔镜组行腹腔镜手术,对照组行开腹手术,观察两组患者的术中出血量、淋巴结清扫个数、手术时间、留置导尿管时间、术后排气时间、术后住院时间等。测量手术开始时、手术1h、手术结束时血液IL-1β水平,以及术前和术后7d胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、癌胚抗原(CEA)水平,统计术后并发症发生情况。结果腹腔镜组术中出血量、留置导尿管时间、术后排气时间、术后住院时间均少于对照组,手术时间长于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。腹腔镜组手术1h、手术结束时血液IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。腹腔镜组术前及术后7d的IGF-1、CEA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。腹腔镜组术后并发症发病率(10.20%)低于对照组(26.53%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论腹腔镜手术治疗子宫内膜癌创伤小,对免疫系统影响小,术后并发症发生率低,值得应用于临床。
简介:目的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associatedmacrophages,TAMs)在肿瘤发生、发展中起到重要的促进作用,本文旨在探讨TAMs对子宫内膜样腺癌侵袭过程的影响。方法采用免疫组织化学染色二步法检测67例子宫内膜样腺癌的肿瘤内和肿瘤边缘的CD68和CD34的表达,分析TAMs与子宫内膜样腺癌各临床病理指标、微血管密度(microvesseldensity,MVD)之间的关系。结果分别有65例子宫内膜样腺癌的肿瘤内和61例的肿瘤边缘表达有CD68^+细胞(TAMs)。肌层浸润深度≥1/2者的肿瘤内TAMs和边缘TAMs数量均多于无浸润或肌层浸润深度〈1/2者(P〈0.05),伴有淋巴结转移者的边缘TAMs数量多于不伴淋巴结转移者(P=0.001);肿瘤内TAMs数量与MVD呈正相关(P=-0.001)。结论TAMs参与了子宫内膜样腺癌侵袭转移过程,且与肿瘤血管生成有关。
简介:目的探讨体内胰岛素水平与子宫内膜癌发生发展的关系。方法选取48例子宫内膜癌患者(研究组)和50例健康查体的女性(对照组),观察记录两组患者的临床指标,包括年龄、绝经年龄、体质量、腰围、月经史、孕产史、既往史(糖尿病、高血压等)、类固醇激素的使用情况等,并检测两组患者空腹血清C肽、胰岛素、雌二醇、雄烯二酮、雌酮、睾酮及性激素结合球蛋白(SHBG)水平。结果研究组的空腹血清C肽、胰岛素、雌酮、雌二醇、雄烯二酮及睾酮水平均高于对照组(P〈0.05),SHBG水平低于对照组(P〈0.05)。血清C肽及胰岛素检测水平与雌酮、雌二醇、雄烯二酮及睾酮水平呈正相关,与SHBG水平呈负相关。结论子宫内膜癌发病的原因可能是胰岛素对体内性激素产生负面影响。
简介:目的探讨子宫内膜癌组织中BRD4的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测2015年1月至2016年12月经手术切除的77例子宫内膜癌组织、62例正常内膜组织及43例不典型增生组织中BRD4mRNA的表达情况,采用免疫组化法检测2015年8月至2017年2月经手术切除的53例子宫内膜癌组织、31例正常内膜组织及34例不典型增生组织中BRD4蛋白的表达情况,分析BRD4表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果子宫内膜癌组织中BRD4mRNA水平和蛋白高表达率分别为4.271±1.858和60.4%(32/53),均高于正常内膜组织的1.165±0.639和29.0%(9/31)和不典型增生组织的1.429±0.696和23.5%(8/34),差异有统计学意义(P〈0.05);而正常内膜组织和不典型增生组织BRD4mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P〉0.05)。BRD4mRNA和蛋白表达与年龄、病理类型及肌层浸润深度无关(P〉0.05),但与FIGO分期和组织学分级均有关(P〈0.05)。其中Ⅱ、Ⅲ期BRD4mRNA水平和蛋白高表达率为4.902±1.793和75.0%(11/17),高于Ⅰ期的3.472±1.639和38.1%(8/36);而G2、G3级BRD4mRNA水平和蛋白高表达率为5.148±1.719和78.6%(22/28),高于G1级的2.736±0.793和40.0%(10/25),以上差异有统计学意义(P〈0.05)。此外,BRD4mRNA表达还与淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论子宫内膜癌组织中BRD4高表达,与FIGO分期和组织学分级有关,可能成为子宫内膜癌诊断和病情预测的新型分子标记物。
简介:目的:探讨人类微小RNA-141(has-miR-141)在子宫内膜癌患者血清中的表达及其临床意义。方法收集55例子宫内膜癌患者术前24h内的血清标本,以同期收治的12例子宫肌瘤患者术前24h内的血清和5例健康志愿者的血清作为对照组,应用实时荧光定量PCR技术检测子宫内膜癌患者和对照组血清中has-miR-141的表达水平,并分析has-miR-141表达水平与55例子宫内膜癌患者的临床病理危险因素的关系。结果子宫内膜癌患者的血清has-miR-141的表达水平(2.6295±2.038)高于对照组的(1.561±0.695),差异有统计学意义(P﹤0.05)。子宫内膜癌患者血清中has-miR-141表达与组织病理分型、淋巴结转移和临床分期诊断有关(P﹤0.05),非子宫内膜样癌、淋巴结转移、Ⅲ期+Ⅳ期患者has-miR-141的表达水平高于子宫内膜样癌、无淋巴结转移、Ⅰ期+Ⅱ期患者。不同组织病理分级、年龄、CA125值患者血清中has-miR-141的表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论子宫内膜癌患者血清中has-miR-141呈高表达水平,且与淋巴结转移、病理分型及临床分期有关。has-miR-141有可能成为一种诊断子宫内膜癌的新型标志物,同时有可能作为进展期子宫内膜癌的诊断依据,从而为子宫内膜癌的诊断及治疗提供有效帮助。
简介:目的分析并对比腹腔镜与开腹手术治疗早期子宫内膜癌的临床效果。方法选取绵阳市协和医院2013年1月至2014年8月治疗的早期子宫内膜癌患者共100例为研究对象,在患者知情并同意的情况下将其分为腹腔镜组与开腹组,每组各50例。腹腔镜组采取腹腔镜治疗的方法,开腹组则采取传统开腹手术治疗,观察两组患者出血量情况和手术需要的时间,比较治疗效果的总有效率。结果腹腔镜组的术中出血量、术后病率、术后肛门排气时间、术后并发症、术后住院时间均显著低于开腹组(P〈0.05),具有统计学意义;而两组的手术时间、盆腔淋巴结切除数目和腹主动脉旁淋巴结切除数目均无显著差异(P〉0.05)。结论腹腔镜治疗早期子宫内膜癌安全性高、创伤小、出血量少、术后恢复快,治疗效果显著,值得在临床推广应用。
简介:PI3K/Akt信号通路是许多细胞外因子的下游信号传导通路,在细胞生长、增殖、分化和凋亡中起到重要作用,该通路异常广泛存在于许多恶性肿瘤中,与肿瘤发生、发展密切相关。在子宫内膜癌发生发展中,PI3K/Akt信号传导通路异常起到重要的作用,通过对该通路的进一步研究,可能为子宫内膜癌的发生机制、诊断以及为临床靶向治疗提供新的思路。
简介:目的探讨沉默甲壳质酶蛋白40(YKL-40)表达对子宫内膜癌顺铂(DDP)耐药细胞株Ishikawa/DDP的影响。方法采用DDP长期浓度梯度递增法体外建立Ishikawa/DDP耐药细胞株,并检测多药耐药相关基因(MDR1)和Bcl-2、Bax和caspase-3的表达,采用MTT法检测Ishikawa细胞和Ishikawa/DDP细胞的增殖活性,计算半数抑制浓度(IC50)。Ishikawa/DDP分别转染NC阴性序列(NC组)和siRNAYKL-40(si-YKL-40组),另设未转染细胞作为对照组,采用MTT法、划痕实验和AnnexinV/PE双染法检测DDP对si-YKL-40组Ishikawa/DDP细胞增殖、迁移能力和凋亡的影响。结果体外成功建立Ishikawa/DDP耐药细胞株,3.125、6.25、12.5、25、50、100μmol/LDDP对Ishikawa/DDP细胞的增殖抑制率分别为(6.93±2.45)%、(8.14±4.50)%、(11.37±4.62)%、(15.18±3.97)%、(26.29±5.08)%、(41.32±7.64)%,明显低于Ishikawa细胞(P<0.05)。DDP对Ishikawa和Ishikawa/DDP的IC50分别为14.58μmol/L和116.70μmol/L,Ishikawa/DDP的耐药指数为8.004。QPCR检测结果显示,Ishikawa细胞YKL-40、MDR1、Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA表达量分别为0.82±0.15、0.43±0.11、1.05±0.23、1.17±0.20、0.96±0.18,而Ishikawa/DDP细胞分别为1.87±0.40、2.34±0.46、1.52±0.28、0.72±0.21、0.49±0.17,差异有统计学意义(P<0.05)。3.125、6.25、12.5、25、50、100μmol/LDDP对si-YKL-40组细胞的增殖抑制率分别为(10.95±2.74)%、(18.73±5.30)%、(32.79±5.47)%、(52.28±6.58)%、(61.73±5.26)%、(65.45±7.33)%,明显高于对照组和NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。DDP对si-YKL-40组细胞的IC50为22.19μmol/L。与对照组和NC组比较,si-YKL-40组细胞凋亡率升高、愈合率下降;YKL-40、MDR1、Bcl-2蛋白表达量下调,Bax和caspase-3蛋白表达量上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默YKL-40可显著提高Ishikawa/DDP细胞株对DDP的敏感性,并促进细胞凋亡,其具体机制可能与下调MDR1、Bcl-2表达,及上调Bax和caspase-3表达有关。