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  • 简介:好朋友张薇的卵巢癌复发了,听到这个消息,身边的每位癌友的心都为之一揪。拍片、化验、安排住院,一切进行得有条不紊。一向恬静、安和、做事总是比别人慢半拍的张薇,此时依旧一副不紧不慢的样子,对复发她似乎早有所准备。再看看她的亲属,脸上已明显写上了紧张、不安与焦虑。面对家人,张薇笑容满面,甚至于比以往更阳光灿烂。

  • 标签: 卵巢癌 患者 治病经历 医疗卫生事业
  • 简介:构建组织工程化软骨常常需要体外扩增软骨细胞。骨但是,软骨细胞在体外培养、扩增过程中常发生分化((dedifferentiation)而丧失细胞表型,导致再生软骨中1II型胶原、氨基葡萄糖(GAG)合成减少,易发生退变。区目前有关分化的具体机理尚未阐明,但以往的研究表短明分化主要与体外扩增的软骨细胞缺乏细胞与细胞外结基质(extracellularmatrix,ECM)之间有效的信号刺激有高关[2-3]。

  • 标签: 整合素类 软骨细胞 细胞去分化 软骨
  • 简介:中西医结合治疗肿瘤是运用中西医两种不同治疗方法解决患者的不同问题,是我国医务工作者在长期的医疗实践中不断探索总结并逐渐完善的一种独具特色的治疗方法,已得到中西医专家的共识。

  • 标签: 中西医结合治疗 肿瘤 治疗方法 医务工作者 医疗实践
  • 简介:胰腺癌因其症状隐匿难以发现、扩散快、预后差而被称为“癌中之王”,常常令人闻之色变。我们所熟知的香港艺人沈殿霞就是因此病而辞世。本期我们就来了解一下胰腺癌病理。

  • 标签: 胰腺癌 癌病理 世界 解读 症状隐匿 预后差
  • 简介:上周一朋友打电话说他同事家孩子刚7岁,确诊为T淋巴母细胞淋巴瘤,现在怀疑脑转移,问该怎么办;不久前一同学的学生快博士毕业了,突然发现得了淋巴瘤…这样的情况经常出现,那么年轻、本该盛放的生命因淋巴瘤而枯萎。我们也是一样的痛心,恨不得通过努力让他们马上得到有效的治疗,尽可能获得治愈。一部分淋巴瘤患者确实可以治愈或带瘤生存,但事与愿违,有一部分患者无论你怎么努力,结果也是不尽人意。

  • 标签: T淋巴母细胞淋巴瘤 世界 解读 病理 带瘤生存 脑转移
  • 简介:2013年5月,当安吉丽娜·朱莉爆出因检测出自存在BRCAI基因突变,为预防乳腺癌做了双侧乳腺切除术时,全世界一片哗然。我们知道,乳腺癌发病率居女性恶性肿瘤的首位,是威胁全球女性健康的头号杀手,在中国乳腺癌发病率也呈逐年增长趋势,而且发病年龄年轻化,比欧美提前10~15年。

  • 标签: 乳腺癌 世界 解读 病理 女性恶性肿瘤 癌发病率
  • 简介:目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin’slymphomas,NHL)中的分布,甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR(Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP)方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR(Reversetransoriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3%(6/22),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为42.8%和0%,5-杂氮-2’.脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,CdR)在4.0~8.0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一,甲基化治疗是可行的。

  • 标签: P73基因 甲基化 去甲基化 MSP RT-PCR
  • 简介:神经肿瘤杂志。2011个月;13(8):894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白乙酰酶抑制剂。辛格毫米,曼顿,泰铢,蔡,aldape钾,巴顿司仪,钱德拉J儿科研究,癌症表观遗传学中心,德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦,得克萨斯州77030,美国

  • 标签: 类LSD1 敏感性 胶质母细胞瘤 去乙酰酶抑制剂
  • 简介:目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰水卫矛醇(1,2:5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞,来研究p53基因联合二乙酰水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞,同时加入DADAG作用。96h后,用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果:阴性对照组为1.6%、转染pUHD10-3组为3.9%、用DADAG处理组为29.4%、转染pUHD10-3-p53组为35.3%、转染p53基因及用DADAG处理组为59.8%。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

  • 标签: 细胞凋亡 卫矛醇 二乙酰 BEL-7404细胞 LIPOFECTAMINE 野生型P53基因