简介：

简介：目的探讨CT多平面重组技术对结直肠癌的评价作用.方法选取50例结直肠癌患者为研究对象,均接受上下腹CT检查,观察CT多平面重组技术对结直肠癌的显示情况,分析术前CT多平面重组技术对结直肠癌T、N、M分期的评价价值.结果CT多平面重组技术显示直肠癌比例最高,为30.0％（15/50）,横结肠癌比例最低,为6.0％（3/50）.肿瘤径线中,以升结肠癌最大,直肠癌最小.所有结直肠癌最大径平均值为（2.25±0.58）cm,与手术测量值的（2.27±0.62）cm比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）,且经Pearson相关分析,两者呈显著正相关（r=0.913,P﹤0.01）.CT多平面重组技术对结直肠癌T分期、N分期诊断准确率分别为88.0％（44/50）和92.0％（46/50）,Kappa一致性检验显示,CT多平面重组技术对结直肠癌T分期、N分期的诊断与术后病理分期具有较高的一致性（P﹤0.05）.结论CT多平面重组技术能够对结直肠癌进行准确的定位和定性,在术前分期的评估中,具有较高的准确性.

简介：乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌的发生是一个多因素、多步骤的过程,其中遗传因素在乳腺癌的发生和发展中起着重要的作用。目前已经发现一系列乳腺癌遗传易感基因,除了高外显率的BRCA1/2、P53以及HER2基因外,越来越多的中低外显率的易感基因也已经被发现。这些乳腺癌遗传易感基因的发现为乳腺癌预防治疗提供了新的理论指导和思路。

简介：目的探讨洛阳市N-乙酰化转移酶2(NAT2)基因多态与肝癌遗传易感性的关系。方法应用PCR—RFLP技术检测96例肝癌患者和173例对照的NAT2基因型，并分析NAT2与环境因素的交互作用。结果病例组和对照组等位基因NAT2*4、NAT2*6和NAT2*7的频率分别为71．9％、10．9％、17．2％和74．7％、14．0％、11.3％，两组差异无统计学意义(x^2=4．16，P>0．05)；基因型NAT2*4／*4、NAT2*4／*6、NAT2*4／*7、NAT2*6／*6、NAT2*6／*7和NAT2*7／*7的频率分别为59．4％、9．4％、15．6％、2．1％、8.3％、5．2％和57．8％、13．3％、16．2％、3．5％、6．9％、2.3％，两组差异亦无统计学意义(x^2=2．94，P>0．05)。病例组和对照组NAT2快型和慢型的频率分别为84.4％、15．6％和87.3％、12．7％，两组间无统计学差异(x^2=0．44，P>0．05)。NAT2与吸烟、肉食、油炸食品和职业暴露等环境危险因素不存在交互作用。结论洛阳市NAT2基因多态与肝癌无关联。

简介：神经系统肿瘤尤其是胶质瘤,生长于脑内,我们对其发生和发展的外因一无所知。然而,近一、二十年来,分子遗传学的研究发现胶质瘤属多基因病变,其发生与发展受多种基因的调节。这些基因不仅与细胞生长周期的调节、细胞生存与死亡的调节、细胞转录和生长倍增调节相关,而且还与细胞癌变的启动、肿瘤细胞的病理形态变化、肿瘤细胞的侵袭和转移,肿瘤细胞对药物的敏感性和抗药性、肿瘤细胞对放射治疗的敏感性有关。为了促进对神经系统肿瘤生物学的了解,现将胶质瘤分子遗传学的基本表现及其对肿瘤治疗学的影响作一简要介绍。星形细胞瘤有TP53、LOH17p、PDGFR、EGFR、P16、RB等基因表达,少突胶质细胞瘤有LOH19q、1p、4q等基因改变;少突星形细胞瘤主要为LOH19q与1p改变,部分肿瘤也有TP53和LOH17p基因改变,室管膜瘤则与LOH22基因及NF2和MEN1基因有关。以星形细胞肿瘤为例介绍其分子基因学对肿瘤病理形态学、侵袭和转移、凋亡和抗药及放疗的影响。通过这一介绍可对胶质瘤的分子基因学或分子病理学有一个初步的了解,从而提高对神经肿瘤WHO(2000)新分类的认识,了解按此新分类作诊断对肿瘤治疗的重要性。

简介：香菇脆炒荷兰豆主料：鲜香菇5朵（于香菇也可以），荷兰豆100克，马蹄6只，胡萝卜少量。配料：蒜2瓣（剁成蒜蓉），色拉油、盐适量。制法：①香菇洗净切片，荷兰豆去老筋撕成小片洗净，马蹄洗净去皮切片，胡萝卜切几片即可（完全是配色用）。②把香菇和荷兰豆下开水中焯一下（水中放进几滴油和盐，可让青菜保持翠绿）。

简介：28岁的小黄大学毕业后,沿着"孔雀东南飞"之路,在特区的商海中翻腾闯荡了数年.苍天不负有心人,小黄的事业总算扎下了根基,去年还建立了一个温馨的小家庭.可正当他准备甩开臂膀大干一番的时候,不久前因"胃痛"到医院就诊,却被告知患上了胃癌.好在发现早,即刻住院动了手术,才避免了一场家散人亡的人间悲剧.

简介：《我因思爱成病——狗医生周乐乐和病人李兰妮》这本书是作者李兰妮此前已出版的长篇纪实散文《旷野无人——一个抑郁症患者的精神档案》的续篇。作者持续探讨当代中国人的精神疾患和生命困境，它同时也是伴随现代化进程中整个世界共同面临的难题。

简介：利多卡因是应用较为广泛的酰胺类局麻药物，近年来对利多卡因体外抗肿瘤作用的报道较多，研究证实该药可通过去甲基化途径、内质网应激途径、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径、类肝素结合样表皮生长因子（HB-EGF）途径以及其他非死亡受体途径诱导肿瘤细胞凋亡，并且相比于正常细胞对肿瘤细胞表现出靶向趋势，本文就利多卡因体外抗肿瘤作用机制研究综述如下。

简介：恶性肿瘤化疗失败的主要原因是多药耐药的发生。研究表明,多药耐药的机制十分复杂,P-gp、TopoⅡ、GST-π、金属硫蛋白(metallothionein,MT)及p53基因突变等是肺癌产生多药耐药的物质基础。本文重点介绍非小细胞肺癌耐药因子及耐药逆转的对策,以指导临床化疗药物的筛选及治疗方案的优化,有助于提高肺癌患者的生存期和生存率。

简介：本文简要介绍了中枢神经系统（CNS）WHOⅠ级神经上皮组织起源肿瘤的种类及发病率、年龄和性别分布、好发部位、生物学行为和预后等一般特征。同时简要介绍了该组肿瘤常见的分子遗传学异常表现和研究进展，旨在加深对该组肿瘤上述特征和分子遗传学异常改变的认识。

简介：《我因思爱成病——狗医生周乐乐和病人李兰妮》这本书是作者李兰妮此前已出版的长篇纪实散文《旷野无人——一个抑郁症患者的精神档案》的续篇。作者持续探讨当代中国人的精神疾患和生命困境，它同时也是伴随现代化进程中整个世界共同面临的难题。

简介：《我因思爱成病——狗医生周乐乐和病人李兰妮》这本书是作者李兰妮此前已出版的长篇纪实散文《旷野无人——一个抑郁症患者的精神档案》的续篇。作者持续探讨当代中国人的精神疾患和生命困境，它同时也是伴随现代化进程中整个世界共同面临的难题。

简介：目的分析青年人胃癌的临床、病理特点.提高对青年人胃癌的诊治水平.方法对54例青年人胃癌进行回顾性分析.结果青年人胃癌以低分化腺癌和粘液腺癌为主,确诊的主要方法是胃镜和上消化道造影检查,并经病理证实.结论青年人胃癌恶性度高,进展快,预后差.

简介：医学在进步，癌症死亡率大大降低的同时，癌症仍然是对健康有严重威胁的疾病，罹患癌症的原因、防癌的办法都没有解决，而且还有不少癌，生存率很低。能治愈癌症，有效地预防癌症，还有其它目前不能治愈的疾病，都是轰动的新闻材料，都特别能吸引人的眼球。一方面医学研究把这些领域作为主攻方向，另一方面有一些人，为了各自的目的制造着故事，有些近似神话，不但“挖掘”出诸多偏方、验方和祖传秘方，还包括稀奇古怪的方法，对沾点边的动物试验，或试管内的试验，

简介：目的分析直肠癌术后患者心理弹性与癌因性疲乏的调查结果。方法选择直肠癌患者98例,分析不同临床特征直肠癌患者术后的癌因性疲乏及心理弹性得分情况,并对癌因性疲乏与心理弹性的关系进行分析。结果不同年龄、婚姻状况、文化程度、疼痛程度、术后阶段、并发症发生情况直肠癌患者的术后癌因性疲乏得分和术后心理弹性得分比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;不同性别直肠癌患者的术后癌因性疲乏得分、术后心理弹性得分比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）。相关性分析结果显示,直肠癌术后患者的心理弹性和癌因性疲乏呈负相关（r=-0.550,P﹤0.05）。线性回归分析结果显示,心理弹性可负向预测癌因性疲乏（β=-0.271,P﹤0.01）。结论年龄、婚姻状况、文化程度、疼痛程度、术后阶段及并发症发生情况与直肠癌术后患者的心理弹性和癌因性疲乏程度有关,增强患者的心理弹性,可能是减轻直肠癌术后患者癌因性疲乏的有效途径。

简介：目的探讨老年人胃癌的围手术期处理和外科治疗的方法。方法回顾分析2000年1月至2006年12月期间我院外科住院治疗的25例老年胃癌病人的临床资料。结果术前有并存疾病7例（占28．0％），根治性手术21例（84．0％），6例发生并发症（占24．0％），无死亡病例。25例术后均得到随防，根治性胃切除术病人5a生存率49％。结论外科手术仍然是治疗老年胃癌有效的方法。加强围手术期处理，选择适当的手术方式可减少术后并发症的发生，降低病死率。

简介：作者素黑是香港著名心性治疗师、作家、心灵启迪者。本书是素黑10多年写作生涯中最重要的一部作品，是熔铸她多年专业治疗经验与灵修亲历体验的心性讲座结集。在这些闪烁着心性之光的文字中，素黑将生命中的根本性困境一一为我们揭开，引领我们勇敢地去面对存在的核心，重新和内在本体建立深刻的连接，并精心教导了如何静心、自爱、自疗等诸多实用的自爱和灵修方法。

简介：胰腺癌的化疗效果不理想主要原因与肿瘤细胞的多药耐药有关。胰腺癌细胞多药耐药产生的机制目前并未阐明，随着对多药耐药认识的不断深入，新的逆转剂已经产生。本文通过近5年文献资料的回顾复习，对胰腺癌耐药机制及其逆转剂的研究进展作一综述。

简介：目的探讨咖啡因联合低剂量阿司匹林对结肠癌细胞生长增殖的抑制作用及其可能的机制。方法按照不同处理方式将人结肠癌细胞株Caco-2。SW-480。HT-29和HCT-116各分为4组：空白对照组。咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和咖啡因＋低剂量阿司匹林组（联合用药组）。采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关关键因子p53。PTEN。EGFR和TNF-αmRNA的表达,免疫印迹法（westernblot）检测凋亡相关蛋白p53。Cyt-C和caspase-9/-3剪切形式的蛋白表达情况,同时进行阿司匹林和咖啡因撤药实验。结果联合用药组较咖啡因单药组和低剂量阿司匹林组显著抑制细胞增殖,加速细胞早期凋亡。联合用药组各细胞株p53mRNA表达量显著上调（P〈0.05）。与空白对照组相比,咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和联合用药组目标蛋白p53。Cyt-C。caspase-9/-3剪切形式的表达量均上调,其中联合用药组差异最显著,具有统计学意义（P〈0.05）。各组加入p53抑制剂后细胞活力水平均有不同程度提升,其中低剂量阿司匹林组和联合用药组的细胞活力水平提升最明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林撤药后,咖啡因维持可使结肠癌细胞活力持续抑制。p53持续相对高表达。结论咖啡因和低剂量阿司匹林联合可通过上调p53表达和激活caspase-9/-3凋亡通路抑制结肠癌细胞增殖和激活细胞凋亡,咖啡因能维持阿司匹林撤药后一定时效的抑癌效果。