简介:客观5-Aminoisoquinolinone,一水溶性,多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动的有势力禁止者聚合酶,在禁止多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动与ischaemia-reperfusion损害和发炎联系的织物损害起一个重要作用聚合酶和象ICAM-1那样的房间粘附分子的表示,P-selectin等。但是不在肿瘤它怎么样是清楚的。现在的学习的目的是在对人的脐的静脉endothelial的冒号癌线HT-29房间的粘附上学习5-Aminoisoquinolinon的效果;并且在结肠癌HT-29房间的ICAM-1,P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的活动聚合酶的表示上的5-Aminoisoquinolinon的效果。到人的脐的静脉endothelial的HT-29房间的粘附被粘合剂实验检测的方法。Immunocytochemically,Streptavidin-Peroxidase方法被用来调查ICAM-1,P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的表示(多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的产品聚合酶激活)。到HUVEC的HT-29房间的粘附试金的结果显示出的结果在每个5-AIQ-treated组的OD570价值是重要的,这以一种剂量依赖者方式在控制组(5-AIQ-untreated)比那降低。ICAM-1,P-selectin和多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)的表示是重要的在HT-29房间在5-Aminoisoquinolinone-untreated组比那组织的5-Aminoisoquinolinone-treated更低。结论数据建议5-Aminoisoquinolinone能禁止HT-29房间的粘附到人的脐的静脉endothelial。5-Aminoisoquinolinone能也禁止多形核白细胞(腺苷5'-diphosphate核糖)聚合酶激活和在HT-29房间的ICAM-1和P-selectin的表情。5-Aminoisoquinolinone可能贡献肿瘤房间转移的预防。进一步的学习被需要。
简介:Glioblastoma(GBM)isoneofthedeadliesttumorsandhasamediansurvivalof3monthsifleftuntreated.Despiteadvancesinrationallytargetedpharmacologicalapproaches,theclinicalcareofGBMremainspalliativeinintent.Sincethemajorityofalteredsignalingcascadesinvolvedincancerestablishmentandprogressioneventuallyaffectcellcycleprogression,analternativeapproachforcancertherapyistodevelopinnovativecompoundsthatblocktheactivityofcrucialmoleculesneededbytumorcellstocompletecelldivision.Inthiscontext,wereviewpromisingongoingandfuturestrategiesforGBMtherapeuticsaimedtowardsG2/Minhibitionsuchasanti-microtubuleagentsandtargetedtherapyagainstG2/Mregulatorslikecyclin-dependentkinases,Aurorainhibitors,PLK1,BUB,1,andBUBR1,andsurvivin.Moreover,wealsoincludeinvestigationalagentsinthepreclinicalandearlyclinicalsettings.Althoughseveraldrugswereshowntobegliotoxic,mostofthemhavenotyetenteredtherapeutictrials.TheuseofeithersingleexposureoracombinationwithnovelcompoundsmayleadtotreatmentalternativesforGBMpatientsinthenearfuture.
简介:Inourreport,thevaluesofwholebloodserotonin(5-HT)in87apudomapatients(diagnosedbyoperationandpathology)weresummarized.Amongthem,thelevelsofurinary5-hydroxyindole-3-aceticacid(5-HIAA)of44patientswerealsotested.Theresultsshowedthatbothparametresofapudomapatientswerehigherthanthoseofnon-apudoma,post-operativepatientsofapudomaaswellasthenormal.Theincreasingextentofthelevelsofwholeblood5-HTandurinary5-HIAAinsmallintestinalcarcihoidwasthemostobviousonebutthatofrectumwasnot.Thereferablediagnosticvaluessuggestedwere:5-HT>130ngml,5-HIAA>30mg/24hours.
简介:目的探讨子宫腺肉瘤患者的临床特征、病理特点、治疗及预后。方法回顾性分析5例子宫腺肉瘤患者的临床资料。5例子宫腺肉瘤患者的年龄为15~70岁,中位年龄为58岁,临床表现为阴道出血及下腹部包块。2例绝经患者绝经前有子宫内膜异位症病史。5例患者均接受手术治疗,其中4例绝经患者行全子宫+双附件切除术;1例患者的年龄为15岁,保留卵巢,行全子宫+双侧输卵管切除术。统计并分析子宫腺肉瘤患者的临床特征、病理特点、病理高危因素、主要辅助检查情况及治疗方案。结果3例患者术前行血清乳酸脱氢酶(LDH)检测,结果均﹥200IU/L。5例患者术前行B超检查,均提示宫腔或宫颈肿物,直径为5~10cm。5例患者术后病理均存在特征性“袖口”状结构,其中2例患者有深肌层侵犯,2例患者有肿瘤细胞异源性分化,4例患者存在高危因素。术后补充吉西他滨+多西他赛方案化疗,5例患者除1例失访外均未复发。结论子宫腺肉瘤的发病以绝经后女性多见,亦见于青少年女性,无特异性临床特征,治疗以全子宫+双附件切除为主,术后化疗可能减少复发。
简介:目的检测组织相容性白细胞抗原G(HLA-G)在结肠癌外周血单个核细胞(PBMC)中的表达并探讨其临床应用价值.方法采用实时荧光定量PCR相对定量检测结肠癌患者、结肠良性病变患者和健康对照外周血单个核细胞HLA-GmRNA的表达.结果外周血单个核细胞HLA-GmRNA在结肠癌、结肠良性病变和健康对照中的相对表达量95%可信区间(CI)分别为[1.15,2.68]、[0.56,1.51]和[0.66,1.41].结肠癌患者外周血单个核细胞HLA-GmRNA的表达高于结肠良性病变(P=0.02)和健康对照(P=0.03).结论结肠癌患者外周血单个核细胞HLA-G与结肠癌发生密切相关,在结肠癌早期诊断中具有重要作用.
简介:目的:探讨人胃腺癌SGC7901/R耐药细胞株产生耐药的机制。方法:以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R和其亲本细胞SGC7901为对象,MMT法进行体外药敏实验,:RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS),胸腺嘧啶激酶(TK),乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT),多药耐药相关蛋白(MRP),多药耐药基因(mdr-1)的转录情况,流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果:SGC7901/R耐药细胞对5-FU耐药性能确切,并对顺铂(DDP),柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS,mdr-1在耐药细胞SGC7901/R中表达显著增强,TK表达减少,OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901/R内DNR药物蓄积浓度降低。结论:人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关,5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性,这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。
简介:目的:研究microRNA203(miR-203)对胃癌EIF5A2表达的影响,为进一步阐明miR-203与胃癌的关系提供理论基础。方法:分别应用免疫荧光化学和免疫组织化学检测胃癌细胞和组织中EIF5A2的表达;脂质体miR-203转染干预胃癌细胞后,RealtimePCR和Westernblot检测细胞中EIF5A2mRNA和蛋白的表达情况。结果:胃癌细胞株SGC7901胞浆中大量表达EIF5A2蛋白,而细胞核中表达较少;胃癌组织中EIF5A2的表达量明显升高;EIF5A2的表达在脂质体miR-203转染干预胃癌细胞后明显受到抑制。结论:胃癌细胞和组织中存在EIF5A2的表达,且miR-203显著抑制了EIF5A2的表达。
简介:目的:构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3'-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法:通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3'-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果:通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3'-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。
简介:目的:观察血液恶性疾病化疗后用促红细胞生成素(EPO)联合粒细胞集落刺激因子(G—CSF)治疗的疗效。方法:对本院血液科化疗后发生全血细胞减少的住院患者25例给予EPO联合G—CSF治疗作为治疗组,另21例仅给予G—CSF治疗作为对照组。结果:治疗组经3周治疗后血红蛋白、白细胞、血小板均明显上升,对照组白细胞明显上升,治疗组和对照组血红蛋白、血小板变化比较差异显著,P〈0.01。结论:用促红细胞生成素(EPO)联合粒细胞集落刺激因子(G—CSF)治疗后,全血细胞上升明显,可有效提高Hb水平,改善患者生存质量,而且不良反应少。
简介:目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学SP方法检测21例胃溃疡组织、30例不同时期胃癌组织中MCM5的表达。结果MCM5高表达于胃癌细胞核,胃癌组织中的MCM5表达率为63.3%(19/30),胃溃疡组织中MCM5表达率4.7%(1/21),两者相比差异有统计学意义(P〈0.05);Ⅳ期胃癌患者的MCM5表达明显高于Ⅱ-Ⅲ期的表达(P〉0.05),Ⅱ-Ⅲ期的表达明显高于Ⅰ期(P〈0.01)。结论MCM5与胃癌发生、发展相关,可作为新的胃癌增殖标志物。