简介:目的分析孕产妇死亡原因,总结孕产妇死亡救治中存在的问题。方法回顾性分析成都市2007~2012年115例孕产妇死亡原因及评审情况。结果2007~2012年孕产妇死亡率大致呈逐年下降趋势,2012年孕产妇死亡率明显低于2007年,差异有统计学意义(P〈0.05)。115例死亡孕产妇中直接产科原因死亡60例(52.17%);间接产科原因死亡55例(47.83%);产科出血(41例)仍居首位,占直接产科原因的68.33%。直接产科原因中产前检查次数〈5次(含0次)的死亡孕产妇占61.67%,明显高于产前检查5次以上的孕产妇死亡数;而间接产科原因中产前检查次数〈5次(含0次)的死亡孕产妇占60.00%,也明显高于产前检查5次以上的孕产妇死亡数,两者比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。在省市级医院死亡的孕产妇数量明显多于县级医院、乡镇卫生院及其他(P〈0.05)。可避免死亡占63.48%,不可避免死亡占36.52%,其中各级医务人员的知识技能问题在可避免死亡孕产妇(73例)的首要影响因素中占首位,为93.15%(68/73),个人及家庭知识技能问题占6.85%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论影响孕产妇可避免死亡的首要原因是各级医务人员知识技能欠缺,责任心不强。切实加强医疗助产机构的业务培训及监管,是降低孕产妇死亡的重要措施。
简介:5岁以下儿童死亡率是衡量一个国家或地区的经济、文化、卫生事业发展水平的重要指标。而新生儿死亡率占5岁以下儿童死亡率的很大比例。新生儿死亡率是反映当地妇幼保健工作的重要指标之一。掌握了新生儿死亡原因,更有利于针对性地采取干预措施以降低新生儿死亡率。资料来源及方法:资料来源于《中国疾病预防控制信息系统》子系统《死因登记报告信息系统》2007~2009年万安县人民医院、万安县中医院报告数据;以现住址为万安县、终审日期为2007~2009年作为统计分析;死因分类是根据国家ICD~10死因编码规则进行分类。结果:2007~2009年共登记报告万安县新生儿死亡72例,占婴儿死亡人数的81.8%,占5岁以下儿童死亡人数的68.6%;男性多于女性,男、女之比为:1.4:1;死亡原因居前三位的是:早产儿和未成熟儿、新生儿产伤和窒息、起源于国产期的其他情况;死亡年龄在1~7天内的占绝大多数,48例,占总死亡人数的66.7%。结论:加强围生期保健,减少早产儿的发生;加强围产期监测,预防宫内窘迫,提高产科质量是预防新生儿死亡的关键。
简介:1.病例摘要:患者,26岁,因宫内妊娠26周利凡诺引产后昏迷7h收入院.患者既往体健,月经规律4~5/30d,妊3产1,末次月经2000年11月9日,停经后无恶心、呕吐等早孕反应,孕5个月时感明显胎动,孕期无腹痛、头晕、眼花、阴道流血等症状,产前检查无异常,因计划外妊娠,于2001年5月15日在院外行利凡诺100mg羊膜腔内注射引产,注药后12h患者出现发热、头痛、呕吐、烦躁、四肢抽搐,但无意识障碍及大小便失禁,血压22/15kPa,体温39.5℃,经降温、降压、镇静治疗后病情稳定,于注药后23h自然分娩一女死婴,子宫收缩可,阴道流血少,产后1h即出现昏迷,呼吸急促,心率加快,124次/分,予甘露醇等对症治疗后病情无好转,于5月17日17时转入我院.
简介:目的总结孕产妇死亡救治中存在的问题。方法回顾分析2008~2013年攀枝花市31例孕产妇死亡原因。结果2008~2013年孕产妇死亡率呈逐年下降趋势,2013年孕产妇死亡率明显低于2008年孕产妇死亡率(P〈0.05)。31例死亡孕产妇中直接产科原因死亡26例(83.9%),其中产科出血18例(占直接产科原因的69.2%),间接产科原因死亡5例(16.1%)。产前检查次数〈5次的孕产妇死亡率明显高于产前检查≥5次的孕妇(P〈0.05)。在省市级医院死亡的孕产妇数多于县级医院、乡镇卫生院及其他地点(P〈0.05)。结论应加强产前检查及高危妊娠管理,同时进一步加强全市孕产妇急救网络和急救绿色通道建设,建立危重孕产妇转诊救治体系,充分发挥综合性医院的救治优势。
简介:目的:通过对46例孕产妇产科出血死亡原因分析,提出降低长春地区孕产妇死亡率的干预措施。方法:长春地区13个县(市)、区(开发区),按国家统一要求,填报孕产妇死亡报告卡,死亡调查附卷、报表以及专家评审资料。结果:2002~2010年长春地区死亡孕产妇共144例。其中因产科出血死亡46例,占死亡的31.94%。而在产科出血死亡中,因产后宫缩乏力死亡的孕产妇29例,占产科出血死亡63.04%。因转院途中死亡孕产妇4例,占产科出血死亡8.7%。结论:①加强乡级保健网络建设,提高助产机构质量。②加强基层人员"三基"培训,提高产科急危重症的诊断、治疗水平,是减少产科出血的发生,降低孕产妇死亡率的重要措施。
简介:目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P<0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.
简介:目的摇评价乳腺癌患者新辅助化疗(NAC)前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)和血小板与淋巴细胞比率(PLR)与其DFS的关系.方法摇回顾性分析2013年1月至2015年3月期间在重庆医科大学附属第一医院确诊并接受NAC的283例乳腺癌患者临床资料.分别将约登指数最大值对应的NLR值和PLR值作为截断值,按逸截断值和〈截断值分为高、低比值组.采用Log-rank检验和Cox比例风险回归模型分析患者治疗前外周血NLR和PLR水平与其DFS的关系.结果摇约登指数最大值对应的NLR值和PLR值分别为1.8和130.0,以之为截断值,将患者分为高NLR(逸1.8)组180例和低NLR(〈1.8)组103例,以及高PLR(≥130.0)组130例和低PLR(〈130.0)组153例.中位随访30个月(5-46个月),高NLR组患者中位DFS较低NLR组短(27.0个月比34.0个月,Log-rank检验X^2=26.25,P〈0.001);高PLR组患者中位DFS较低PLR组短(27.5个月比32.0个月,Log-rank检验:X^2=28.32,P〈0.001).在NAC后未达到pCR的239例患者中,高NLR组患者(n=161)DFS较低NLR组(n=78)差(HR=2.84,95%CI=1.43-4.45,P=0.002),高PLR组患者(n=118)DFS也较低PLR组(n=121)差(HR=2.62,95%CI=1.51-4.61,P=0.001).多因素Cox比例风险回归分析显示,有生育史(HR=3.90,95%CI=1.28-11.87,P=0.016)和高PLR(HR=1.01,95%CI=1.00-1.02,P=0.004)是接受NAC的乳腺癌患者DFS的不良预后因素,而高NLR不是独立预后影响因素.结论摇乳腺癌患者NAC前外周血高水平NLR和PLR预示其预后较差,PLR为独立危险因素.
简介:目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系,探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM,采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响;MTT检测MCF-7/ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度(IC50);Westernblot检测SB203580处理MCF-7/ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平;RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580(10μmol/L)干预24h后MCF-7/ADM细胞的凋亡率为(26.73±4.90)%,与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义(F=143.80,P〈0.001);MCF-7/ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高(F=148927.10,P〈0.001),相对逆转率达68.45%;与对照组和未干预组相比,干预组的MDR1mRNA(F=9139.24,P〈0.001)及p38MAPK(F=685.42,P〈0.001)蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关,其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞(MCF-7/ADM)逃避凋亡,阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。
简介:目的探讨人子宫旁韧带成纤维细胞在机械力作用下线粒体形态及细胞衰老水平的改变。方法选取10例武汉大学人民医院收治的因宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)II-III级行阴式全子宫切除术患者的宫旁韧带(主韧带、骶韧带),进行原代培养,使用四点弯曲细胞力学加载系统对细胞进行力学加载,加力时间设定为4h,加力大小为0、1333μstrain(1mm)、5333μstrain(4mm),把不加力的细胞设为对照组。采用新型透射电子显微镜HT7700观察5000倍视野下线粒体形态变化,采用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞衰老。结果随着机械力大小的增加,细胞的线粒体形态发生改变,线粒体出现空泡化,细胞骨架结构改变,细胞内出现凋亡小体,染色呈蓝色的细胞数量增多,细胞衰老率增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论一定范围内的机械力可导致人子宫旁韧带成纤维细胞的线粒体发生损伤性改变,并促进细胞衰老。