简介：目的观察雌激素受体β1（ERβ1）被阻断后对Bax和Bcl-2表达的影响，探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法，将针对人ERβl基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MDA—MB-231。分别用Realtime-PCR、WesternBlot检测ERβ1被干扰前后细胞中ERβ1、Bcl-2、Bax等基因mRNA和蛋白表达水平的变化；通过细胞增殖曲线观察ERβ1基因被干扰后细胞增殖活性的变化；采用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。计量资料的比较采用t检验或单因素方差分析。结果RNA干扰技术阻断乳腺癌MDA—MB-231细胞ERβ1基因的表达后，ERβ1mRNA和蛋白水平显著下降（P〈0．05），生长曲线显示细胞增殖能力明显增强（P〈0．05）；pSilencer—ERβ1转染组细胞的Bax基因mRNA及蛋白水平显著下降（P〈0．01），Bcl-2基因的表达未发生变化，Bcl-2／Bax比值明显上升；pSilencer-ERβ1转染组细胞凋亡率较未转染组明显减少（t=6．22，P=0．00）。结论ERβ1可通过调控细胞凋亡相关基因Bax而促进细胞的凋亡，是ERβ1抑制细胞增殖的原因之一。

简介：雌激素是一种促进细胞有丝分裂的甾体激素，是女性生殖系统发育和功能维持的重要因素，此外在机体多种生理过程中均有重要作用。雌激素功能失常能够引发乳腺、子宫、心脏等多种疾病，特别是与内分泌相关的癌症。雌激素的多种生理效应通过的两种经典雌激素受体α和β传导（estrogenreceptorαandβ），核受体命名委员会（nuclearreceptorsnomenclaturecommittee，NRNC）1999年命名为NR3A1和NR3A2，这两种受体均是核受体超家族（nuclearmoeptorsuperfamily，NRs）的成员。

简介：目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P＜0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.

简介：目的构建人雌激素受体相关受体α(hERRα)逆转录病毒载体.方法用EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切pSG-hERRα质粒和pLXSN空白质粒,采用凝胶DNA回收方法回收纯化hERRα片段,用T4连接酶进行连接反应,构建成PLXSN-neo-hERRα重组体.结果经pCR、酶切鉴定、测序等对重组体进行鉴定,证实构建的重组体方向、序列正确.结论已成功构建hERRα逆转录病毒载体,为研究hERRα的功能奠定了基础.

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。

简介：乳腺癌发生、发展的基础研究及临床治疗已引起国内外学者的高度重视。维生素D对肿瘤细胞的抑制和促进凋亡的作用早被发现。而维生素D受体（vitaminDreceptor，VDR）除介导维生素D的生物学作用以外，其基因碱基点突变导致的VDR蛋白质表达水平、功能以及细胞内外被修饰因素相互作用的改变，使肿瘤的易感性得以产生。VDR基因的这种结构变异（variant）或称多态性（polymorphism）将改变维生素D的正常作用路径从而影响乳腺癌的发病风险。本文就此综述国内外的研究进展情况。

简介：目的探讨雌激素受体(ER)亚型α和βmRNA及蛋白的异常表达在子宫内膜增生的发生发展中的作用.方法应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测18例正常子宫内膜组织、47例子宫内膜增生组织中ERα和ERβmRNA及蛋白的表达.结果①正常子宫内膜组ERβmRNA的平均表达水平低于子宫内膜增生组(P<0.01);②ERαmRNA和蛋白在不典型增生组织中的表达低于单纯型和复合型增生组织(P<0.05),ERβmRNA和蛋白在这三种类型的子宫内膜增生组织间没有差异.结论ERβmRNA的异常表达在子宫内膜增生发病中起重要作用,ERαmRNA和蛋白表达的下降与子宫内膜不典型增生的发生有关.

简介：类固醇激素通过与包括ER、PR、AR、GR在内的类固醇受体结合而表现出生物学活性，在调控生长发育和多种生理机能方面起着至关重要的作用。与激素结合前，类固醇受体与辅阻遏因子结合以抑制目的基因的活性；与激素结合后，类固醇受体与辅阻遏因子解离并募集辅活化因子而获得翻译活性。所以，类固醇受体辅活化因子（steroidreceptorcoactivator，SRC）家族在这一过程中起重要作用。

简介：乳腺癌已成为妇女最常见的恶性肿瘤，其发病率占妇女恶性肿瘤第一位，且有逐年上升趋势。乳腺癌的远处转移缩短了无病生存期，增加了病死率，也是目前临床上的治疗难点。而肿瘤的侵袭与转移是一个主动过程，与白细胞迁移有许多相似之处，由趋化因子及其受体严密调控。

简介：叶酸作为水溶性维生素B家族中的成员之一，存在于许多蔬菜中，它是细胞代谢、DNA合成与复制、细胞分裂生长以及生存的重要基础成分，参与蛋氨酸代谢通路以及DNA甲基化。因此，叶酸对于快速分裂的细胞尤为重要。研究已经发现在饮食中摄人叶酸可以降低一些肿瘤的患病风险。在癌症治疗中，可以采用叶酸模拟剂抑制肿瘤的生长，证实叶酸是肿瘤细胞快速增生所必需的。

简介：精神和情绪对于肿瘤的发生、发展具有重要作用。长期压抑、沮丧等不良情绪会导致交感神经系统功能紊乱，神经内分泌递质分泌失调，尤其是儿茶酚胺类激素（肾上腺素、去甲肾上腺素）分泌增多。过多的儿茶酚胺类激素除能诱发心血管疾病外，还能导致乳腺癌、卵巢癌、鼻咽癌等许多恶性肿瘤的发生和发展。乳腺癌作为女性发病之首的恶性肿瘤，尽管预后相对较好，但一部分患者最终还是因复发、转移而危及生命。乳腺癌患者术后由于担心肿瘤复发，往往出现焦虑、抑郁等情绪变化，这些不良情绪导致的肾上腺激素分泌紊乱对乳腺癌患者预后有不利影响。

简介：高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox-1,HMGB1）是一组高度保守的非组蛋白核蛋白,是强大的致炎细胞因子,能刺激炎症细胞活化并向炎症部位聚集,促进炎症细胞因子分泌造成组织损伤。新的研究认为子痫前期是母体对妊娠的过度炎症反应,可能炎症免疫反应平衡失调导致胎盘发育不良。现就近年来发现的高迁移率族蛋白及其受体在子痫前期中的研究作一综述。

简介：对于晚期转移性乳腺癌患者,临床治疗的目的是减轻症状、改善生活质量及延长患者生存时间.由于内分泌治疗不良反应小、疗效好,是激素受体阳性没有内脏危象的晚期乳腺癌患者的优先选择.内分泌治疗可能最终会导致耐药,如何延缓耐药,推迟化疗从而减轻患者痛苦是目前临床研究的热点.笔者总结了绝经前、后激素受体阳性晚期转移性乳腺癌患者内分泌治疗相关研究的最新进展以及其与小分子靶向药物联合应用的效果,希望为广大乳腺外科医师提供参考.

简介：目的研究大豆甙元对去卵巢大鼠的子宫重量、形态及其雌激素受体的影响.方法选择Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及大豆甙元组,每组10只,给药6周后处死大鼠,分离摘取子宫,称重,常规石蜡包埋,切片,分别进行ERα、β免疫组织化学染色及HE染色.结果大豆甙元能使去卵巢大鼠子宫重量增加,内膜增厚,并上调雌激素受体的表达,但作用弱于雌激素.结论大豆甙元具有雌激素活性.

简介：目的研究乳腺癌雌孕激素受体的表达与新辅助化疗疗效之间的相关性.方法用免疫组化的方法检测46例乳腺癌患者在接受新辅助化疗之前雌孕激素受体的表达情况,新辅助化疗结束后进行疗效评价.结果46例患者中,临床完全缓解(cCR)17例,部分缓解(PR)21例,无变化(NC)8例,其中病理完全缓解(pCR)9例,总有效率为82.6%,pCR率为19.57%.在受体双阴的22例患者中,20例有效(cCR+PR),总有效率为90.9%,NC2例;pCR6例(27.3%),受体单阳或双阳的24例患者中,18例有效(cCR+PR),总有效率为75.0%,NC6例.pCR3例(12.5%).受体双阴组患者的pCR率及总有效率都高于受体单阳或双阳组患者,但未见显著性差异.结论受体双阴的患者可能较受体单阳或双阳的患者对化疗的敏感性更高.

简介：以表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）为靶点的抗肿瘤研究已取得了令人瞩目的进展，但其存在于人正常组织，特异性较差。现已知EGFR存在多种突变体，其中最常见的是表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（epidermalgrowthfactorreceptortypeⅢvariant，EGFRvⅢ）。EGFRvⅢ在50％～78％的乳腺癌中有表达^[1]。

简介：目的探讨不同激素受体状态乳腺癌组织中趋化因子CCL5表达的临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测2008年1月至2010年1月芜湖市第二人民医院121例浸润性乳腺癌手术患者组织石蜡样本中CCL5的表达,采用χ^2检验分析CCL5与临床病理因素关系,并运用单因素和多因素生存分析不同激素受体状态乳腺癌组织中CCL5表达的预测价值。结果乳腺癌组织中CCL5表达与淋巴结状态有关（χ^2=18.676,P〈0.001）。CCL5阳性组的5年DFS显著低于CCL5阴性组（χ^2=5.089,P=0.024）,淋巴结状态阳性组的5-DFS显著低于淋巴结状态阴性组（χ^2=26.105,P〈0.001）。进一步多因素分析显示,淋巴结状态是乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=5.453,95%CI：2.589-11.485,P〈0.001）。激素受体阳性患者中,CCL5阳性组的5年DFS显著低于CCL5阴性组（χ^2=10.535,P=0.001）,淋巴结状态阳性组的5年DFS显著低于淋巴结状态阴性组（χ^2=11.439,P=0.001）,不同组织学分级组患者间5年DFS差异具有统计学意义（χ^2=6.024,P=0.049）,进一步多因素分析显示,CCL5是激素受体阳性乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=3.205,95%CI：1.052-9.762,P=0.040）,淋巴结状态是激素受体阳性乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=3.915,95%CI：1.191-12.872,P=0.025）。结论不同激素受体状态乳腺癌组织中CCL5的表达,能为乳腺癌内分泌治疗提供更准确诊疗依据。

简介：目的探讨Wnt-1诱导分泌蛋白-1（WISP-1）表达与乳腺癌预后的关系。方法本研究选取南昌市第三医院2011年1～6月手术切除且经常规病理证实的浸润性乳腺癌标本120例及其癌旁组织进行回顾性分析。采用免疫组织化学EnVision两步法检测WISP-1蛋白在120例乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达，同时收集这些患者的临床特征以及随访结果，采用X。检验分析乳腺癌组织中WISP-1表达与患者临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier法计算患者生存率，采用Log-rank检验比较患者生存差异，并用Cox比例风险模型分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果WISP-1在浸润性乳腺癌中的阳性表达率（85％，102／120）明显高于癌旁组织（35％，42／120）（χ^2=7．653，P=0．003）。WISP-1表达与患者的肿瘤组织学分级（χ^2=22．846，P〈0．001）、淋巴结转移（χ^2=11．663，P=0．001）、HER-2表达（χ^2=7．825，P=0．005）以及远处转移（χ^2=35．737，P〈0．001）有关。患者随访时间为24．0-60．0个月，中位随访时间为43．9个月。生存分析结果发现，WISP-1表达水平是患者DFS的预后因素（χ^2=19．354，P〈0．001）。低表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是48个月，而高表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是40个月。Cox比例风险模型分析提示，WISP-1（OR=2．129，95％CI：1．099-4．124，P=0．025）、年龄（OR=4．617，95％CI：2．803-7．605，P〈0．001）、淋巴结转移（OR=2．014，95％CI：1．209-3．355，P=0．007）是乳腺癌患者DFS的独立预后因素。结论高表达WISP-1的乳腺癌患者预后更差，WISP-1蛋白可能是乳腺癌预后的标志物。

简介：目的探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)及其受体(c-met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响.方法不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共78例,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c-met的表达强度.结果HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆.重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.869,P=0.351;H=0.017,P=0.817).c-met主要表达于滋养细胞.重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c-met表达强度显著低于正常晚孕组(H=4.577,P=0.032),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.178,P=0.673;H=0.824,P=0.364).HGF与c-met表达强度呈负相关(phi关联系数:7.809,P=0.005).结论HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌,其受体c-met表达于滋养细胞表面,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因.

简介：《JournalofClinicalOncology》于2011年2月14日发表了乳腺癌国际研究组BIG1-98研究的最新结果：与他莫昔芬相比，来曲唑辅助治疗激素受体阳性的绝经后乳腺癌患者，可显著降低死亡、疾病复发和远处转移风险。