学科分类
/ 1
19 个结果
  • 简介:目的探讨前列腺癌患者尿液中Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTx)含量与骨转移发生之间的关系。方法采用ELISA法测定前列腺癌患者尿液中的NTx含量,将临床明确诊断骨转移与无骨转移两组进行对照并进行统计学分析。结果54例前列腺癌患者中骨转移组24例,非骨转移组30例。骨转移组患者的尿液NTx含量平均385.22nmolBCE/mmolCr,非骨转移组为73.76nmolBCE/mmolCr,两组之间的差异有统计学意义(P=0.029)。以NTx含量诊断骨转移的特异度和敏感度分别为76.5%和71.4%。结论NTx在前列腺癌骨转移诊断中有较为重要的意义。

  • 标签: 前列腺肿瘤 骨肿瘤 氨基末端肽
  • 简介:目的:研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型(PAN)蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣:糖调节蛋白78(glucoseregulatedprotein,GRP78)和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法:24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷(PA)(40mg/kg)法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前(0天)、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应(realtime-PCR)法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果:(1)与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量(P〈0.01)。(2)超微病理:模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。(3)real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平(P〈0.05)。结论:益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。

  • 标签: 益气清热膏 氨基核苷嘌呤霉素模型 内质网应激 糖调节蛋白
  • 简介:目的探讨血清脑钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)及氨基末端脑钠肽前体(M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide,NT-proBNP)在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例,测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度,按照我国改良的肾脏病膳食改善试验(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)公式计算肾小球滤过率,依据2003版肾脏病预后质量倡议(KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative,K/DOOI)指南标准将120例患者分为慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)3、4、5(未透析)期三组进行比较;按照美国纽约心脏病学会(NYHA)制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异,同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高,各级之间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。同一NYHA分级,NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P〉0.05),CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高(P〈0.05);NYHAIV级时,NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为(25540.00±4537.30)μg/L、(25820.00±3636.18)μg/L、(26208.00±3920.68)μg/L,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5(未透析)期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大,对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态,但对于CKD5期患者不建议使用。

  • 标签: 脑钠肽 氨基末端脑钠肽前体 慢性肾衰竭 心功能不全
  • 简介:目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5/6肾切除大鼠模型第1~40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和细胞凋亡(TUNEL)情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5/6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高;肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降;肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白(促凋亡基因)在病变过程中呈波浪式变化,高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2(抑制凋亡因子)表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5/6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加,肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。

  • 标签: 增殖 凋亡 5/6肾切除 BAX BCL-2
  • 简介:原位尿流改道术因其符合正常生理排尿,提高了患者的生活质量,目前被临床广泛应用,但标准的根治性膀胱全切术后勃起和生育功能几乎丧失,使年轻患者难以接受,所以,出现了保留性功能的膀胱全切及在此基础之上的各种改良术式。2006年3月~2007年7月,作者为6例年轻患者实施了改良保留性功能的膀胱全切回肠新膀胱术,现报告如下。

  • 标签: 膀胱肿瘤 尿流改道 性功能
  • 简介:本刊继续教育园地栏目每期推出,只要您每期阅读该栏目,正确填写答题卡并寄回本刊编辑部,您就有机会获得由中华医学会颁发的继续再教育学分4分和本刊全年杂志1~6期共6本。测试题(1~4题为单选题,5~10题为多选题;文章见本期第370页,答题卡见本页):

  • 标签: 继续教育 测试题 生殖肿瘤 杂志 泌尿 继续再教育
  • 简介:本刊继续教育园地栏目每期推出,只要您每期阅读该栏目,正确填写答题卡并寄回本刊编辑部,您就有机会获得由中华医学会颁发的继续再教育学分4分和本刊全年杂志1~6期共6本。测试题(文章见本期第375页,答题卡见本页):

  • 标签: 继续教育 测试题 生殖肿瘤 杂志 泌尿 继续再教育
  • 简介:6分钟步行试验(6-minutewalktest,6MWT)是一种简单易行的运动试验.以往研究表明,6MWT在慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)、肺动脉高压、慢性心衰等领域已广泛应用于预测患者的预后.近年来,人们对6MWT在慢性肾脏病患者中的应用进行了积极的探索.本文对6MWT的临床意义及其在慢性肾脏病患者中的应用进展作一综述.

  • 标签: 6分钟步行试验 慢性肾脏病 应用 患者 PULMONARY 慢性阻塞性肺疾病
  • 简介:目的探讨腔静脉后输尿管患者行后腹腔镜下输尿管离断成形术的疗效。方法回顾性分析6例腔静脉后输尿管患者的诊断及治疗经过,男性4例,女性2例。所有患者均经B超、逆行肾盂输尿管造影、CTU或MRU检查诊断为右侧腔静脉后输尿管,均伴有右肾积水和上段输尿管扩张。所有患者均行后腹腔镜下输尿管离断成形术。结果所有患者均顺利完成手术,无1例中转开放手术,术后所有患者均无明显并发症出现。术后1月拔除双J管,所有患者均恢复良好。平均随访18月,显示右肾积水显著减少。结论本组6例腔静脉后输尿管患者行腹膜后腹腔镜下输尿管离断成形术均获成功,该手术安全性高、疗效肯定、损伤小、术后恢复快,值得进一步推广。

  • 标签: 腔静脉后输尿管 后腹腔镜 输尿管离断成形术
  • 简介:TSSK6是睾丸特定的serine/threoninekinase家庭的一个成员。男Tssk6猛烈老鼠由于spermatogenic缺陷是不肥沃的,包括精子计数减小,数字和活动性评估的在能动精子的减少,和有反常形态学的精子的数字的增加。我们在人调查了在TSSK6基因和spermatogenic缺陷的变化之间的可能的协会。变化屏蔽TSSK6与精子缺乏在519个病人被执行(n=273)或严重oligozoospermia(n=246)并且在有由使中毒的normozoospermia的359控制高效的液体层析并且DNA定序。等位基因的频率和基因多型性的遗传型在病人和控制之间被比较。在TSSK6的新奇triallelic多型性,c.822+126T>G/C,被识别。而遗传型TG,等位基因G和等位基因C频率比在病人在控制是显著地更高的,遗传型TT和等位基因T的频率与控制相比在不肥沃的病人戏剧性地被增加。进一步的学习表明控制的等位基因C频率比有oligospermia的病人的显著地高。第一次,我们的调查结果建议了c.822+126T的一个协会>在有在等位基因T可以是为男不孕的一个风险因素的在人的spermatogenic缺陷的TSSK6的G/C,当等位基因C和G可以减少时危险性到男不孕。

  • 标签: 基因多态性 中国人口 等位基因频率 基因型频率 男性不育症 高效液相色谱法
  • 简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。

  • 标签: 5/6肾切除 促血管生成素-1 CD31 微血管病变
  • 简介:肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤,发病率较高,约占全身恶性肿瘤的4.2%。50%以上的肾癌患者早期并无特异性症状,发现时多已进入中晚期,而且约1/3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳,5年生存率仅有10%。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制,我们对转移性。肾透明细胞癌(clearcellrenalcaicinoma,ccRCC)患者样本进行了基因芯片筛选,发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6,其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

  • 标签: 癌细胞转移 肾透明细胞癌 KLF6 肾癌 转录抑制 E2F1
  • 简介:目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型,再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月,观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化;用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食,可导致大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达,增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿,降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用,增加iINOS对大鼠肾的损害作用,加速慢性肾衰竭的进展。

  • 标签: 高蛋白饮食 鼠肾组织 5/6肾切除 一氧化氮合酶(NOs) 慢性肾衰竭 一氧化氮酶
  • 简介:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高,在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质,它们通过介导免疫炎症反应,引起并加重肾脏病理损害。因此,早期积极防治其炎性改变,有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明,中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上,拟采用肾炎康复片联合厄贝沙坦治疗,观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响,探讨其治疗DN的可能机制。

  • 标签: 早期糖尿病肾病 TNF-Α 肾炎康复片 炎性因子 IL-6 厄贝沙坦
  • 简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

  • 标签: 白细胞介素-6 上皮细胞转分化 Janus激酶和信号转导因子和转录活化因子