简介:摘要目的评价6-氨基己酸联合尼膜同治疗原发性蛛网膜下腔出血的疗效及安全性。方法58例原发性蛛网膜下腔出血患者分为两组,治疗组用尼膜同10g每天,微量泵持续静滴,用10天后改为口服尼膜地平40mg每天3次,联合6-氨基己酸12g每次,每天二次,治疗10天后改口服。对照组单用6-氨基己酸12g每次,每天二次。两组疗程均为三周。结果治疗组有效率为90%,对照组有效率为75%,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。患者各项症状、体征消退时间,治疗组比对照组明显缩短(P﹤0.01);不良反应的发生,治疗组与对照组相比P﹥0.05,二组之间无统计学意义。结论6-氨基己酸联合尼膜同治疗原发性蛛网膜下腔出血起效快,疗效高,毒副作用小,安全性好。
简介:摘要目的探讨6-西格玛管理模式应用于供应室器械交接管理工作中的先进性和优势,旨在为提高供应室护理工作质量,健全医院安全管理制度的研究提供新的护理管理模式。方法2013年1月-2013年12月我院供应室器械以普通管理模式进行器械交接25380次设为对照组,2014年1月-2014年12月供应室以6-西格玛管理模式进行器械交接35536次设为实验组。比较两组器械交接的发放准确率、器械损耗率、器械混淆率、器械丢失率、器械清洗消毒灭菌合格率、临床科室对供应器械满意度。结果实验组器械交接环节工作质量明显优于对照组,2组在器械发放准确率、损耗率、混淆率、清洗消毒灭菌合格率差异比较有统计学意义(p<0.01);器械丢失率、临床科室对供应器械满意度差异比较有统计学意义(p<0.05)。结论供应室器械交接中采用6-西格玛管理模式,强化了质量控制基础,做到了标准的可衡量性和可控制性,工作流程严谨细密,器械交接环节管理规范有序,清洗、灭菌各个环节的质量控制得到加强。是一种行之有效的新型管理模式,值得推广应用。
简介:摘要目的探讨生姜有效成分6-姜酚抗运动病作用的内耳相关机制。方法SD大鼠30只,按照实验设计分为对照组、旋转组、6-姜酚(50 mg/kg)组、6-姜酚+钌红(5 mg/kg)组、单独钌红(5 mg/kg)组,每组6只。按照实验设计旋转刺激SD大鼠,诱导其产生对0.15%糖精溶液的条件性厌饮行为,模拟运动病。利用qRT-PCR、Western blotting、ELISA等生物技术检测大鼠内耳水通道蛋白2(AQP2)、血浆精氨酸加压素(AVP)的V2受体(V2R)和瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)mRNA和蛋白的表达水平,并观察TRPV4拮抗剂钌红对6-姜酚抗运动病效果的影响。结果6-姜酚抑制旋转刺激后,大鼠内耳AQP2 mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),TRPV4 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),并降低V2R mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。单独使用钌红(5 mg/kg)诱导,大鼠对糖精溶液的饮用量明显减少(P<0.01);在给予6-姜酚的同时使用钌红(5 mg/kg),则消除了6-姜酚预处理对旋转刺激后大鼠糖精溶液饮用量减少的抑制作用(P<0.01)。结论6-姜酚的抗运动病机制可能与其影响内耳V2R、TRPV4的转录和表达,进而影响AQP2的表达有关。
简介:摘要目的建立简单、易行、成功率高的偏侧帕金森病大鼠模型。方法SD大鼠80只,注射同等剂量的6-羟基多巴胺(6-OHDA)于内侧前脑束不同部位。位点1前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下8.5mm;位点2前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下7.5mm,制作黑质完全损伤型PD大鼠模型,运用阿朴吗啡诱发旋转试验及免疫组化检验模型是否成功。磁共振活体检测PD大鼠黑质、纹状体的毁损情况。结果注射6-OHDA后第4周内有54只大鼠诱发明显的旋转行为,且旋转次数>7转/min,模型成功率为75%。MRI显示模型大鼠第1周后毁损侧黑质较对侧出现了明显的MRI低信号区,且随着时间的延长低信号区逐渐减小,至第3周已基本消失。结论应用6-OHDA小剂量两点毁损内侧前脑束制备的偏侧帕金森病大鼠模型具有较高的成功率,是帕金森病研究较为理想的模型。MRI扫描可以活体连续观察帕金森病大鼠模型的毁损情况,是客观评价和检测帕金森病大鼠模型的一种有效工具。
简介:摘要目的了解宜州市新生儿G6PD缺乏情况。方法运用比值法对新生儿脐带血或末梢血进行检测。结果1640名新生儿中有108例G6PD缺乏,总发生率为6.59%,男婴检出率为8.23%,女婴检出率为4.26%,男性多于女性。结论新生儿早期进行G6PD筛查,对预防新生儿黄疸和溶血具有重要意义。
简介:摘要目的分析河南地区6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症(PTPSD)基因变异规律及特点,为PTPSD早期诊断、治疗及遗传咨询和产前诊断提供理论依据。方法选择1998年1月至2018年12月在郑州大学第三附属医院河南省新生儿疾病筛查中心就诊的1 906例高苯丙氨酸血症(HPA)患儿,采用荧光分析法测定其血苯丙氨酸(Phe)水平,对血Phe>120 μmol/L者进行尿蝶呤谱分析和红细胞二氢蝶呤还原酶(DHPR)活性测定,对临床初步诊断为四氢生物蝶呤缺乏症(BH4D)的79例患儿行HPA相关基因(PAH、GCH1、GFRP、PCBD1、PTPS、QDPR)的高通量测序分析,对筛选出的致病性变异位点进行Sanger测序验证。结果1 906例HPA患儿中,79例临床诊断BH4D,且均为PTPSD,HPA中PTPSD发生率为4.14%;79例患儿158个等位基因中156个检测出变异,检出率为98.73%;共检测到30种变异,第5外显子的变异检出率最高(92/156个,58.97%);变异频率较高的依次为c.259C>T (61/156个,39.10%)、c.286G>A (17/156个,10.90%)、c.155A>G (13/156个,8.33%)和c.272A>G(10/156个,6.41%);共检出6种新的错义变异,分别为c.-77G>T、c.158A>G、c.207G>A、c.262C>T、c.316A>G、c.332C>G。79例患儿检测出38种基因型,其中纯合变异基因型3种,复合杂合变异基因型33种。结论c.259C>T可能为河南省PTPSD患儿热点突变类型,发现6种新发变异,丰富了其基因突变谱。
简介:摘要目的探讨PICU中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺陷患儿细菌感染炎症因子的临床意义。方法采用前瞻性队列研究方法,将2014年6月至2017年12月小儿危重病例评分<80分、入住PICU的符合细菌感染患儿77例为研究对象,排除本次发病前存在除了G6PD缺陷外其他基础性疾病、有大剂量糖皮质激素使用史及24 h内出院或者死亡病例,按有无G6PD缺陷分为36例G6PD缺乏患儿组(观察组)及41例无G6PD缺乏患儿组(对照组),两组患儿分别于住院入科时、治疗12 h及24 h取静脉血用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)炎症因子变化,用成组t检验、χ2检验及Fisher确切检验对炎症因子变化、并发症、预后情况、PICU天数及住院费用等进行统计分析。结果观察组较对照组在入科时炎症因子水平明显增高,TNF-α分别为(67.25±26.17)pg/mL和(56.31±21.04)pg/mL;IL-6分别为(100.86±26.23)pg/mL和(89.04±24.12)pg/mL;IL-10分别为(89.93±26.10)pg/mL和(78.03±25.35)pg/mL;CRP分别是(65.59±26.21)mg/L和(52.07±28.70) mg/L,差异均有统计学意义(均P <0.05);治疗后12 h及24 h G6PD缺陷组细胞因子及CRP在不同时间点均高于无G6PD缺陷组(P<0.05);治疗过程中两组炎症因子变化速度差异无统计学意义;观察组住PICU天数更长[(7.98±6.55)d和(5.01±6.21)d]及住院费用更高[(36634.09±11876.67)元和(31571.42±10245.80)元],差异均有统计学意义(P <0.05);观察组严重脓毒症、脓毒性休克、MODS发生率增高及治愈好转率降低,差异均有统计学意义(P<0.05);结论G6PD缺陷患儿细菌感染时炎症反应严重、预后差及治疗费用更高,更需要警惕严重脓毒症、脓毒性休克和MODS的发生。
简介:目的:观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法:给大鼠注射6-OHDA(8mg/kg),造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU/kg肌肉注射,连续10d,用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36.6%(P<0.05),NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量,并有较好的剂量一效应关系,400BU/kg即可使NE恢复至正常水平。结论:NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。
简介:摘要药物诱发的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PDd)发生急性溶血在临床时常发生,涉及诸多科室,更常见于内科和儿科急诊。本文综述相关研究进展,提请临床医师注意药物导致G6PDd溶血的诸多因素,以降低G6PDd溶血风险。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:摘要 目的:通过不同的提取、分析方法,改进了化妆品中6-甲基香豆素的高效液相色谱法测定方法。样品用甲醇提取,以:乙腈:0.02mol/L磷酸二氢钠缓冲液(磷酸调pH=3.5)为流动相,C18柱分离,二极管阵列检测器检测。 结果:线性范围为:0.1μg·ml-1~10.0 μg·ml-1,6-甲基香豆素最低检出限为0.03μg·g-1,回收率为98.3%~100.7。结论:该方法较《化妆品安全技术规范》(2015年版)化妆品中6-甲基香豆素的测定法第一法分离效果更好,柱效更佳,检出限更低。为化妆品中6-甲基香豆素的定量检测方法提供了一个新思路。