简介：

简介：研究表明,男性住院患者发生急性肾衰竭的比例高于女性。在危重症病人中,男性肾功能下降急性肾衰竭的发生率高于女性,死亡风险更大。在慢性肾脏病（CKD）发生发展过程中,男性比女性更易进展到终末期肾脏疾病（ESRD）。动物疾病模型研究证实,雌激素对急、慢性肾脏疾病均可发挥肾脏保护作用。

简介：

简介：目的：探讨升清降浊胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭大鼠的肾功能改善作用，以及对钙、磷、FGF-23及TGF～β1/Smads／BMP-7信号通路的影响。方法：72只SD雄性大鼠随机抽取62只用腺嘌呤灌胃造模28d，另10只设为正常对照组正常饲养；造模成功后采用随机分组方法分为5组：模型组，升清降浊胶囊低、中、高浓度组（剂量0．09、0．18、0．36g／ml）、肾衰宁胶囊组（剂量0．225g／ml），每组各10只。造模完成后第3天，每天8：00am给药治疗，观察实验第8周大鼠一般情况、肾脏病理形态学、血清中Scr、BUN、钙、磷的变化，采用酶联免疫吸附法检测FGF-23水平；应用免疫组织化学法检测各组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达。结果：（1）与正常组比较，模型组血清中BUN、Scr、磷、FGF-23水平明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），血钙水平下降（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组BUN、Scr、磷、FGF-23水平均有不同程度下降（P〈0．05或P〈0．01），以升清降浊胶囊高剂量组最为显著；血钙水平上升，高剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）大鼠肾脏组织TGF-βl、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达：与正常组比较，模型组TGF-β1、Smad2蛋白表达增高（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组蛋白表达均有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05）；Smad6、BMP-7蛋白表达与上述因子相反（P〈0．05）。结论：（1）升清降浊胶囊有效改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能，降低血清中磷、FGF-23的水平，提高血钙含量，以高剂量组明显。（2）升清降浊胶囊对慢性肾衰竭大鼠有良好的保护作用，通过干预TGF-β1／Smads／BMP-7信号通路达到抑制肾间质纤维化作用。

简介：目的探讨罗格列酮对环孢素A（Cyclosporine，CsA）早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例，采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组（干预组）。对照组30例，服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1，环孢素胶囊2～3mg·kg-1·d-1；干预组31例，在对照组基础上服用罗格列酮片4mg／d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1（tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1，TIMP-1）、尿82微球白蛋白（β2-microspheres，β2-MG）、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较，对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为（248．1±48．6）ng／ml和（179．4±38．2）ng／ml，尿胆-MG分别为（253．2±39．7）μg／L和（190．8±35．4）μg／L，动脉压分别为（115．8±10．3）mmHg和（101．5±8．7）mmHg，2组均较治疗前升高（P〈0．05）；治疗后第3个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（542．6±79．3）mosm／L和（615．4±68．7）mosm／L，2组均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后第6个月时，对照组和干预组血清TIMP-1分别为（401．3±52．1）ng／ml和（212．7±43．6）ng／ml，尿β2-MG分别为（382．7±41．2）μg／L和（221．3±36．7）μg／L，2组均高于治疗后第3个月（P〈0．05），呈时间依赖性。治疗后第6个月时，对照组和干预组动脉压分别为（128．6±8．9）mmHg和（114．4±12．6）mmHg，均高于治疗后第3个月（P〈0．05）；治疗后第6个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（461．3±62．7）mosm／L和（531．2±72．6）mosm／L，均低于治疗后第3个月（P〈0．05）。干预组与同时间段的对照组比较，血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组（P〈0．05），禁水12h尿渗

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：黄芪为豆科植物或膜荚黄芪的干燥根，在祖国传统医学中有极高的药用价值。尤其是近年对其在糖尿病肾病中的研究，更深入地揭示了黄芪在分子层次上的作用机制。

简介：根治性切除术是治疗早期前列腺癌的标准方法，而腹腔镜前列腺癌根治术（laparoscopicradicalprostatectomy，LRP）已逐渐成为治疗局限性前列腺癌的一种规范手术。腹腔镜手术具有视野清晰、创伤小和精细的手术操作等优点，能明显减少术后并发症。尿失禁是前列腺癌根治术术后常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量及心理健康。我们查阅了近年LRP术后尿失禁相关文献，综述如下。

简介：目的观察丹参酮Ⅰ（T-Ⅰ）对于放射性膀胱炎（RIBI）的保护作用。方法体内实验：雌性ICR小鼠随机分为对照组1（control）、对照组2（T-Ⅰ）、实验组1（R）、实验组2（R＋T-Ⅰ）,每组给予丹参酮Ⅰ或橄榄油腹腔注射两周后接受X射线照射,1周或12周后收集小鼠膀胱组织,比较各组膀胱组织内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平及组织病理学评分;体外实验：人膀胱永生化上皮细胞（SV-huc-1）分为对照组1（control）、对照组2（T-Ⅰ）、模型组1（R）、模型组2（R＋T-Ⅰ）,每组利用丹参酮Ⅰ或其溶剂处理24h后接受X射线照射,比较各组细胞活力及细胞内活性氧水平。结果体外实验中,利用T-Ⅰ预处理可以降低X射线导致的膀胱上皮细胞活力下降,并且可以减少细胞内的活性氧水平。在体内实验中,T-Ⅰ治疗能显著减轻RIBI早期膀胱组织损伤,降低组织内氧化应激水平,并改善了RIBI晚期膀胱纤维化程度。结论T-Ⅰ可通过抗氧化活性在放射性膀胱炎中起到保护作用。

简介：目的:探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞超微病理损伤的保护作用.方法:通过一次性静脉注射阿霉素7.5mg/kg,制备阿霉素致大鼠肾脏损伤模型,观察复方丹参注射液对其24h尿蛋白排泄量、血清蛋白、胆固醇、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响;用透射电子显微镜观察肾脏近曲小管上皮细胞超微病理形态学变化.结果:模型组大鼠肾脏近曲小管上皮细胞肿胀,微绒毛肿胀,排列紊乱,部分脱失;线粒体和溶酶体囊状扩张,结构模糊;细胞核有不同程度的损伤.复方丹参可提高大鼠血清SOD活性,降低其MDA水平,减轻大鼠蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和肾脏近曲小管上皮细胞的超微病理损伤.结论:复方丹参对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞具有保护作用,其药理机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应密切相关,从而为临床采用抗氧化剂防治肾病提供了新的实验依据和基础理论依据.

简介：目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。

简介：目的：探讨番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的预防作用.方法：建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立8周后分4组：正常对照组（SD组）,糖尿病对照组（DM组）,糖尿病＋造影剂组（CM组）和糖尿病＋番茄红素＋造影剂组（LP组）,其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺（3gI/kg）,LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20mg/kg灌胃,每12h1次,共6次.注射造影剂72h后测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;测定肾皮质组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果：与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后（LP组）明显减轻上述改变.结论：番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿病大鼠的肾毒性.

简介：目的：观察蝉花菌丝对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）表达及肾小管损伤的影响，探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠高血糖，糖尿病所致肾损伤的大鼠模型（DN）与正常大鼠一起随机分为4组：对照组、蝉花组、DN组、DN＋蝉花组，饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度，检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比（UACR）、肌酐清除率（Ccr）、肾脏指数。结果：DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降，α-SMA表达明显上调，肾小管纤维化加速，BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加；蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达，延缓肾小管纤维化进程，降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比；蝉花菌丝对非糖尿病大鼠上述指标无显著影响。结论：蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展，从而发挥肾脏保护作用，其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。

简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：目的:探讨银杏黄酮苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制.方法:选择雄性SD大鼠24只,随机分为三组,每组8只,即正常对照组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮苷治疗组(DG组).DM、DG组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后,DG组给予银杏黄酮苷灌胃,10周后观察各组血糖、血浆内皮素-1(ET-1)、24h尿白蛋白排泄率、肾重等指标.用免疫组化方法观察肾脏基质金属蛋白酶-3(MMPs-3)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及肾脏的病理形态学改变.结果:与DM相比,DG组ET-1、尿白蛋白排泄率降低(P<0.05,P<0.01),肾脏肥大指数DG明显降低(P<0.05);肾组织PAI-1表达DG组低于DM组(P<0.01),MMPs-3DG组则高于N组及DM组(P<0.01).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱、内皮细胞受损及与之平行的尿蛋白排泄率、ET-1的增加,PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调.应用银杏黄酮苷干预治疗,可以降低尿白蛋白排泄率、减少内皮素释放,使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用.

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：草鱼胆中毒在我国较多见,特别是在南方地区.草鱼胆中毒以肾损害最重,引起肾衰竭致死者占鱼胆中毒死因的91.7%[1],但目前无有效的药物治疗.本文观察了参麦注射液对实验性草鱼胆中毒肾损害肾脏病理变化的影响.

简介：曹开镛中医男科连锁医院诊疗及管理系统是由我本人主持开发，共历时4年开发完成，目前仍在不断更新和升级中。该系统在天津曹开镛中医男科医院、北京曹开镛中医医院、哈尔滨曹开镛中医医院、泰国开镛中医门诊部均得到了成功的应用，并联网实现了数据的共享。作为以OCS（OrderCommunicationSytem即医嘱传输系统）为核心的第三代医院信息管理系统，

简介：自从本刊应用在线办公系统以来,在广大作者的配合下,稿件周转速度明显加快,缩短了出版时间。但在投稿、修稿过程中存在的一些问题提请作者注意。投稿注册信息：在线办公系统默认的联系人是作者注册留下的第一作者及其通讯作者的姓名、联系电话、E-mail地址,关于稿件的任何进展信息,编辑部都会与投稿系统默认的联系人联系。

简介：目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。