简介:目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组,设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后,各组大鼠肾功能和组织病理改变,用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达,并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P<0.01),肾组织分泌的HGF含量增加(P<0.01),但两治疗组间无显著差异(P>0.05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌,加强HGF的肾保护作用,延缓肾小球硬化,减轻肾小管—间质纤维化。
简介:目的:探讨尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平与IgA肾病(IgAN)患者病情进展之间的关系。方法:用酶免疫方法(EIA)测定35例IgAN患者尿MIF浓度,并与肾脏病理分级、24h尿蛋白(TUP)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿等进行分组分析,以10例健康体检者作对照组。结果:IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01),且随着病理分级增加而逐渐增高,各组间差异有统计学意义(均P〈0.01),尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关(r=0.787,P〈0.01),与Ccr、血尿无显著相关;随着病情控制,治疗后尿MIF较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:IgAN尿MIF浓度明显增高,与病情严重程度相关,对于患者病情的判断有一定价值。
简介:目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血清瘦素(1eptin)水平与肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及白细胞介素-6(IL-6)的关系。方法:选择维持性血液透析患者30例、非血液透析患者20例终末期肾衰竭(ESRD)患者和正常人15例,检测其血浆瘦素和TNF—α、IL-6水平及其相关性分析。结果:血液透析患者血清瘦素、TNF—α、IL-6水平明显高于正常人群(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05),但血液透析组和非透析组比较虽有增加的趋势,但无统计学意义(P〉0,05)。血液透析组和非透析组血浆瘦素水平均与TNF—α、IL-6水平呈正相关(r=0.492,P〈0,05;r=0.481,P〈0.01:r=0.503,P〈0,02;r=0,404,P〈0,05)。结论:血液透析组和非透析组血浆瘦素、TNF—α和IL-6水平均明显升高,且血浆瘦素水平与TNF—α和IL-6水平明显相关,提示瘦素水平与促炎症因子的关系值得进一步研究。两者相互作用可能参与ESRD患者心血管并发症的发生。
简介:目的:探讨过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的水平及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平,进行比较并分析其与24h尿蛋白(TUP)、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本,比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果:HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组(P〈0.05,P〈0.01);3组血MIF水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加,TUP≥1.0g组显著高于0.15g≤TUP〈1.0g组和TUP≤0.15g组(P均〈0.01);3组之间血MIF水平差异无统计学意义(P〉0.05)。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组,差异有统计学意义(P〈0.01),两组血MIF水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。HSPN病理Ⅲ~Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I~Ⅱ级组及对照组(P〈0.05,P〈0.01),病理I~Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组(P〈0.01);病理Ⅲ~Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组(P〈0.05),但与I~Ⅱ级组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一,尿MIF水平能反映肾病理损伤程度,动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。
简介:目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^+CD127^-调节性T细胞(CD4^+CD127^-Treg)的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者(尿毒症组)、13例肾移植受者(肾移植组)和20例健康志愿者(对照组)外周血CD4^+CD127^-Treg和CD4^+CD25^+CD127^-Treg占CD4^+T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^+细胞中CD4^+CD127^-Treg的比例明显低于对照组(P〈0.05,P〈0.01);肾移植组CD4^+CD25^+CD127^-Treg的比例明显低于对照组(P〈0.05)。结论尿毒症患者外周血CD4^+CD127^-Treg数量降低,免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^+CD127^-Treg和CD4^+CD25^+CD127^-Treg数量降低,免疫反应性增强。
简介:目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M—CSF)水平及骨密度(bonemineraldensity,BMD)的检测,探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系,以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组,另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD,结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组,分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高(P〈0.0001);Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关(r=-0.2756,P=0.0264),与性别(r=0.3701,P=0.0041)呈正相关,女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析,发现按照T-Score分组后,骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关(r=-0.3842,P=0.0522);骨密度正常组(r=-0.1324,P=0.3490)和骨量减少组(r=-0.02999,P=0.4501)M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关,随着血清M-CSF水平的升高,骨密度逐渐下降,骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.
简介:目的观察加味附子理中汤对药物性急性肾损伤脾阳虚证患者血清胱抑素C(cystatinC,CysC)、T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)及血管性假血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)的影响。方法选择2013年6月至2015年6月广西中医药大学第一附属医院门诊或住院的药物性急性肾损伤患者92例,按随机数字表分为研究组和对照组,每组46例;治疗过程中经排除脱落、终止病例等,实际纳入研究病例78例,其中研究组44例,对照组34例。对照组予基础治疗(立即停用肾损害的药物,卧床休息,给予低盐、低脂及优质蛋白质饮食,预防感染,控制血压及对症治疗)的同时加用醋酸泼尼松片,研究组在对照组治疗基础上加用加味附子理中汤,2组疗程均为4周。另设健康体检者30名为健康对照组,予抽血行T淋巴细胞亚群、vWF检测。观察2组患者治疗前后肾功能、T淋巴细胞亚群及vWF因子的变化,同时将研究组、对照组患者治疗前T淋巴细胞亚群、vWF水平与健康组进行比较。结果研究组与对照组经治疗后肾功能均改善,血尿素氮、血肌酐、血清CysC水平较治疗前下降,差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05),研究组治疗后肾功能改善较对照组明显(P〈0.01);药物性急性肾损伤患者免疫功能较健康人群明显下降,而vWF水平较健康人群明显上升,差异有统计学意义(P〈0.01);研究组患者治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均上升,vWF水平明显下降,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01);对照组治疗前后免疫功能、vWF无明显变化,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论加味附子理中汤能改善药物性急性肾损伤患者肾功能,下调血清CysC水平,且能提高患者免疫功能及下调vWF水平。
简介:目的探讨淋巴结外侵犯(extranodalextension,ENE)对阴茎癌患者生存的影响,并对可能影响ENE的患者生存预后的因子进行分析。方法回顾31例行腹股沟淋巴结清扫术且病理证实ENE的阴茎癌患者资料,所有患者术前未行辅助治疗,术后均给予辅助放疗。应用显徽标尺测量淋巴结包膜至肿瘤外侵的最大距离,如果肿瘤破坏淋巴结包膜≥1/3,则认为该患者ENE距离不可测量。研究终点为总体生存期,生存分析数据采用Kaplan-Meier法进行计算,并用Log-rank法对生存率进行比较,进一步对有意义的因子行Cox模型多因素回归分析。结果腹股沟淋巴结转移的患者中ENE的发生率为51.8%。ENE患者中位总体生存期为18个月(95%CI14.4~21.6个月),5年生存率为23%。ENE淋巴结数目≥3、ENE不可测量以及盆腔淋巴结转移对此类患者预后的影响有统计学意义。多因素分析显示仅ENE不可测量(HR:4.24)对总体生存期有统计学意义。结论阴茎癌伴有腹股沟ENE时5年生存率较差,ENE距离是影响此类患者总体生存期的重要因子,当ENE距离不可测量时,患者的中位生存期仅为7.5个月。
简介:目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中黏附因子(VSIG1)的相关表达及意义。方法2015年1月至2017年6月于我院行根治性膀胱切除术且临床及病理资料完整的膀胱癌患者50例纳入研究,采用Westernblot检测了20对膀胱尿路上皮癌冻存癌组织及癌旁组织标本中VSIG1蛋白的表达水平;通过免疫组织化学法检测了50对膀胱癌及癌旁组织蜡块标本VSIG1的表达,并分析VSIG1基因与膀胱尿路上皮癌的病理特征及临床特点的相关性。结果VSIG1基因在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,但在癌旁组织中有较高表达,免疫组织化学提示癌旁组织光密度和阳性面积比率明显高于膀胱尿路上皮癌组织;且不同肿瘤浸润深度及临床UICC分期患者VSIG1基因的表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同年龄及性别的患者比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论VSIG1基因表达下降可能在膀胱尿路上皮癌的发生、发展过程中起促进作用,其对膀胱尿路上皮癌患者的早期诊断及预后判断有一定的临床指导意义。
简介:目的探讨核因子κB(NF-κB)在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用;观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白(BSA)方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型,设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查;采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达;Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比,治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加,出现异常肾组织学改变;治疗组与模型组比较,肾脏病理改变减轻,IκBmRNA降解减少,NF-κB蛋白表达下降,具有统计学意义(P〈0.01)。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色,羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。