简介：阳痿病是成年男子出现阴茎不能勃起或勃起不坚的病症。阴茎勃起极容易受精神心理状态的影响，偶尔的一时性阳痿可在正常性生活中出现，不能视为病态，一般多为心因性阳痿。身体有器质性病变时才属于器质性阳痿。

简介：我们于1999年9月至2003年12月将套管针应用于输精管吻合术中,取得了满意的效果.现报告如下.

简介：慢性前列腺炎是成年男性的常见疾病，多见于青壮年男性，分为特异性(结核性、淋病性)和非特异性两种。多由急性前列腺炎治疗不当，迁延日久而成慢性，往往与尿道炎、精囊炎或附睾丸同时并发。本病在临床上以排尿异常、会阴部腰腹部的疼痛、性功能障碍为特征。本病属中医“精浊”、“劳淋”范围。因肾阴不足，相火旺盛，肾亏于下，封藏失职，肾阴亏耗，

简介：肥胖会对男性生殖产生负面影响，主要是因为肥胖与低睾酮水平和促性腺激素改变有关。男性肥胖已经被发现与男性生育力下降有关，但由于影响的性质和程度不同，肥胖与精子参数相关性的数据存在争议。一些新研究领域的出现，如遗传多态性和睡眠呼吸暂停，将有助于解释研究结果的差异性。已经发现睡眠紊乱与男性睾酮生成的变化和性腺功能低下有关，也可能与勃起功能障碍有关。睡眠紊乱与不育和精子参数的关系还有待研究。忠有性腺功能低下和不育的男性应该进行睡眠呼吸暂停症的筛查。对肥胖和睡眠呼吸暂停的治疗可以改善睾酮水平和勃起功能。

简介：前列腺增生症，又称良性前列腺肥大，它是老年男性的常见、多发病。临床上多以尿频、排尿困难和尿潴留等症为其主要症状，长期的尿路梗阻又可造成肾功能损害。根据临床表现，本病应属中医学的“癃闭”范畴。其病机主要以虚为主，且常与“三焦”气化不利，水道不畅有密切的关系。

简介：目的观察N-末端脑钠肽（N-terminalbrainnatriureticpeptide，NT-proBNP）运用于维持性血液透析患者干体质量的评估并分析临床意义。方法48例行维持血液透析患者分为干体质量组（Ⅰ组，24例），容量超负荷组（Ⅱ组，24例）。治疗前比较两组年龄、平均动脉压、心胸比例、左室射血分数、左室容积、NT-proBNP、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率。两组常规透析前后检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮，计算尿素清除指数（theureaclearanceindex，Kt／V）值，并于下次透析前检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮。结果Ⅰ、Ⅱ两组患者间性别、年龄、左室射血分数、左室容积、透析之前血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）；平均动脉压[（88．10±10．16）mmHg、（93．92±8．03）mmHg]、心胸比例[（48．80±6．11）％、（53．25±2．72）％]及NT-proBNPE（3827．67±712．12）ng／L、（5793．58±945．20）ng／L]，Ⅰ组小于Ⅱ组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；透析后两组问NT-proBNP[（1847．77±802．54）ng／L、（3023．58±876．56）ng／L]、血肌酐[（287．26±62．86）μmol／L、（298．86±74．57）μmol／L]比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。下次透析前测NT-proBNP、血肌酐值，与上次透析前比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。Ⅰ、Ⅱ两组NT-proBNP值远高于正常值范围。结论在非显性水肿的维持性血液透析的患者中，NT-proBNP增高提示容量超负荷普遍存在。NT-proBNP可用来评估非显性水肿的维持性血液透析的容量负荷，但具有局限性，可辅助调节干体质量。维持性血液透析干体质量的确定需要查体及多项检测综合判断。

简介：目的探讨经腹运用肝脏游离技术治疗肾癌合并肝后下腔静脉瘤栓的安全性和有效性.方法2002年至2012年我院收治16例肾癌合并肝后下腔静脉瘤栓患者,15例经腹运用肝脏游离技术显露下腔静脉,完整切除瘤栓和根治性肾切除.结果手术中无一例发生死亡,平均手术时间130～320min,术中失血约200～1000ml,所有瘤栓均被完全切除,术中无栓塞发生.结论经腹运用肝脏游离技术可以充分显露肝后的下腔静脉,对于肝后下腔静脉瘤栓以及部分膈上下腔静脉瘤栓可以运用肝脏游离技术经腹完全切除,避免经胸手术和心肺分流.

简介：随着肥胖及糖尿病患者增多,CKD在中国人群的发病率逐年提高,约10%中国人群罹患CKD,随CKD患者的增多,慢性肾衰竭患者也逐年增加,长期肾脏替代治疗的需求也随之增多,其中血液透析是最为广泛使用的肾脏替代模式,而透析器或透析膜的功能直接影响血透患者的生活质量及长期生存率。

简介：近年来接受自动化腹膜透析治疗（APD）的患者数量呈成倍增长，并且这一趋势仍在继续。我们采用桌上型全自动腹膜透析机5C4474治疗8例尿毒症维持性腹腹透析患者，共计60例次，取得了较好的疗效，现报道如下。

简介：蛋白尿由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用,健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少（每日排出量小于150mg）,蛋白质定性检查时,呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加,普通尿常规检查即可测出,称蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h,则称为大量蛋白尿。中医内科中常把蛋白尿归类于＂虚劳＂、＂水肿＂的范畴中。多由先天禀赋不足、久病劳倦、外感风湿水毒等引起的。

简介：目的观察功能锻炼对前列腺电切术后膀胱逼尿肌收缩能力恢复的影响.方法将42例前列腺增生合并有逼尿肌收缩能力减退的病人,随机分为实验组和对照组.实验组在术后给予规律的功能锻炼,对照组给予常规护理.于9个月后复查尿流动力学、IPSS评分.结果实验组的逼尿肌等容收缩压、排尿期逼尿肌收缩压力,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论规律的功能锻炼对电切术后弛缓膀胱逼尿肌的收缩能力恢复有较好的促进作用.

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。

简介：随着人口老龄化及高血压、糖尿病、代谢性疾病等患病人数的逐年增加,慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）的发病率亦同步上升,在我国约为10%,可见其是严重威胁人类健康的疾病之一。CKD临床表现多样,属于中医学＂水肿＂、＂虚劳＂、＂腰痛＂、＂关格＂等病范畴。业师杜雨茂教授,出身中医世家,

简介：目的比较经尿道等离子体前列腺剜除术（PKEP）与经尿道等离子体前列腺切除术（PKRP）在Ⅳ度良性前列腺增生（BPH）的临床疗效。方法将具有手术指征的100例Ⅳ度BPH患者随机分为两组,分别行PKEP和PKRP,监测记录患者围手术期和术后随访1年的临床资料（包括手术时间、切除前列腺重量、术中出血量、术后膀胱冲洗时间、留置尿管时间和住院时间,以及术后1年国际前列腺症状评分、生活质量评分、残余尿量、最大尿流率）,对所测指标行统计学分析。结果术前两组一般情况（年龄、前列腺大小、合并症情况等）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）；PKRP组、PKEP组术中出血量、手术时间、术后平均膀胱冲洗时间、置管时间和住院时间分别为（180.5±15.2）和（110.3±14.8）ml、（95.1±4.5）和（70.4±4.6）min、（3.6±1.5）和（3.0±1.4）d、（5.1±1.0）和（4.4±0.7）d、（7.5±1.4）和（6.2±1.5）d,以上指标PKEP组明显少于PKRP组（P＆lt;0.05）,切除前列腺重量PKEP组[（60.5±3.4）g]明显多于PKRP组[（54.0±3.6）g],术后1年两组患者残余尿量、最大尿流率均比术前明显改善（P＆lt;0.05）。结论PKEP治疗BPH具有与PKRP相近的近期疗效,而患者术中并发症发生率、恢复时间PKEP组明显少于PKRP组,PKEP可安全、有效治疗BPH,可作为手术治疗BPH的一种选择。

简介：目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞，观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞，用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平，并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后，与对照组和空白对照组相比，体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高，而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P〈0．01）。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达，并显著抑制T24细胞的侵袭能力。