简介：目的研究经Prostalund尿道反馈微波热疗（PLFT）中,计算的细胞杀死量与前列腺体积变化之间的相关性。方法选取行PLFT治疗的良性前列腺增生患者40例,比较增生细胞杀死量和前列腺体积的变化。细胞杀死量通过PLFT系统软件自动计算。前列腺体积按照经直肠超声（TRUS）求积法来计算,分为治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月的随访值。用配对t检验来分析细胞杀死量和前列腺体积变化差异的统计学意义。线性回归来推断细胞杀死量和经直肠超声测量前列腺体积变化之间的关系。结果治疗前（n=40）平均前列腺体积是57.4cm3,治疗后3个月（n=40）、6个月（n=36）、12个月（n=32）前列腺平均体积分别是45.1、45.1、46.9cm3,相应的细胞杀死量分别是14.6、15.11、5.2cm3。计算的细胞杀死量大于术后3、6、12个月随访的前列腺体积缩小量,且具统计学意义（P〈0.005）,并且在3、6和12个月显示出强的相关性（r=0.936,P〈0.005）。结论PLFT方法中细胞杀死量与TRUS测量的前列腺体积缩小成比例,系数是1.1;细胞杀死量可以预测治疗后前列腺体积的变化。

简介：目的：研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法：将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组（n=10只）、造模组（n=10只）。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果：与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加（P〈0.05）;P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加（P〈0.05）;造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论：糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。

简介：肾结石是危害人体健康的一种常见病,随着生活环境和人们生活方式的改变,肾结石的患者逐年增加。笔者研习名家治疗经验,结合自己临床实践,自拟＂三金石＂汤在治疗肾结石上获得了较满意的疗效,现报道如下。

简介：高温热疗是一种传统的肿瘤治疗方式。近年来，高温热疗被视为可进一步提高非肌层浸润性膀胱癌疗效的一种方法。有研究证实高温热疗可以提高常用膀胱灌注化疗药物丝裂霉素C的效能，降低肿瘤复发率，延缓病情进展。该研究的目标人群是非肌层浸润性膀胱癌。这些患者是中危（Ta～T1，G1～G2，多发病灶，直径〉3cm）或高危（T1，G3，

简介：阳痿，是由于男子阴茎的勃起障碍，因而性交时不能正常勃起，不能完成性交的一种疾病。在中医，何谓阳痿，即男子阴器不能勃起废痿不用，导致男女交媾失败或根本不能入房的病征。此病是我们男科门诊的常见病、多发病，占男科病中20％左右。现将我院于1999年10月～2003年3月用自拟“增欲回春汤”共治疗2436例阳痿病例，治疗体会报告如下：

简介：自噬是细胞应对代谢、毒素以及环境压力所产生的一种适应性生理过程。目前普遍认为这种适应能力对于普通细胞是有益的，但对于肿瘤细胞，自噬同样也可以增强其养分利用，促进癌细胞的生长和转移，更重要的是，

简介：目的探讨抑制PC3细胞中Ku80表达水平并结合热疗对前列腺癌细胞的辐射敏感性的影响。方法构建调节Ku80表达的siRNA载体，筛选转染后的PC3-Ku80（Ku80组）、PC3-p-actin（Vector组）、PC3-Ku80-siRNA（RNAi组）、PC3-pactin-siRNA（Scramble组）等4种稳定细胞株。在不同的条件下分别用7射线照射后行AnnexinV-FIC双染色及DAPI、TUNNEL染色检测细胞周期与凋亡情况，另取一组PC3一Ku80一siRNA细胞经42℃水浴30min，转37℃细胞培养12h再行射线照射，通过细胞周期与凋亡检测等了解不同组问放射效果的差异。结果Westernblot和RT-PCR分析表明转染后可明显调节PC3细胞中Ku80的表达，稳定转染的对数生长期细胞经7射线照射，细胞周期与凋亡检测结果显示随着Ku80表达的降低，细胞对放射治疗更趋敏感，5组细胞随7射线照射剂量的增加，细胞存活率下降，其中RNAi组的细胞存活率均低于对照组和Ku8q组，5组比较差异有统计学意义（F-0．953，P％0．001）。PC3-Ku80-siRNA细胞经热休克处理后再行射线照射，其存活率明显低于未经热休克处理的细胞株。结论抑制前列腺癌细胞中Ku80蛋白表达水平，结合热休克，可明显提高肿瘤组织对放射治疗的敏感性，这可能是一个较为理想的综合治疗前列腺癌的方法。

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。