简介:目的观察整合素连接激酶(ILK)在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH):D30.03ng·g^-1·d^-1,连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白(SA)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC),测定。肾小球硬化指数(GSI),电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度,间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达,WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较,模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加,SA、肾小球足细胞数目减少,足突宽度增加,肾小球ILK表达明显降低;②与模型组相比较,治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少,GSI明显降低,肾小球足细胞数目增多,足突宽度减小,肾小球ILK表达明显增加。结论1,25-(OH2)D3可增加照;S大鼠肾小球ILK的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。
简介:目的通过比较不同时期慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者的血清1,25-二羟维生素D3[1,25(0H)2D3]水平,探讨血清1,25(0H)2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2~3期患者,均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1,25(OH)2D3,同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐,超敏C反应蛋白、白细胞介素6(IL-6)、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率(GFR),1,25(OH)2D3及HDL-C均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。相关分析表明,血清1,25(OH)2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平(r=-0.357、-0.207、-0.241、-0.187、-0.141,P〈0.05或P〈0.01),与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性(r=-0.458,P〈0.01)。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。
简介:目的探讨活性维生素D联合西那卡塞治疗维持性血液透析(MHD)甲状旁腺功能亢进患者的临床疗效及安全性。方法选择张家港第一人民医院血液透析中心维持性血液透析〉3个月(透析频率每周2~3次)的继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者30例,在饮食管理和维持性血液透析的基础上给予口服西那卡塞25~75mg/d,同时服用骨化三醇胶丸0.25μg/d。治疗6个月,比较治疗前和治疗后1、3、6个月的血钙、血磷、全段甲状旁腺素(iPTH)、甲状旁腺体积的变化,并观察治疗过程中的不良反应,使用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果30例患者治疗后血磷、iPTH水平、钙磷乘积值均明显低于治疗前,血清钙较治疗前增高(P均〈0.05);治疗1、3、6个月后血钙水平较治疗前升高,各治疗时间段间差异无统计学意义(P均〉0.05);治疗3、6个月后,14例治疗前确诊甲状旁腺增生患者中9例甲状旁腺体积较前减小,治疗前后差异无统计学意义(P均〉0.05),5例无明显变化,治疗前未发生甲状旁腺增生的16例患者治疗后均未发现新的甲状旁腺增生。治疗过程中无患者发生严重不良反应。结论活性维生素D联合西那卡塞治疗MHD的SHPT能有效抑制PTH的分泌,从而改善钙、磷代谢紊乱,抑制或减轻甲状旁腺组织的增生,且不良反应小。仅有部分患者出现恶心、呕吐、腹痛、肌痛,减少剂量后缓解。总体疗效安全可靠,值得临床推广。
简介:2000年1月~2000年10月用比卡鲁胺(BicaIutamide)治疗雄激素非依赖性前列腺癌4例,有一定疗效,报告如下.
简介:目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂Celehrex对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞株的抑制作用及机制。方法体外培养人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3,应用MTT法、RT-PCR和ELISA法检测Celebrex对PC3细胞生长的作用及对COX-2mRNA、前列腺素E2(PGE2)和IL-6表达的影响。结果Celebrex在一定时间和剂量范围内可明显抑制PC3细胞的生长,Celebrex无论在时间-效应或剂量-效应关系上均不影响PC3细胞COX-2mRNA的表达,但能明显减少PGE2和IL-6的表达。结论炎症因子的分泌增多可能是雄激素非依赖性前列腺癌细胞生长的动力,Celebrex对COX-2mRNA的表达无明显影响,主要是通过抑制COX-2及其下游炎症因子PGE2和IL-6等的表达而对雄激素非依赖性前列腺癌发挥抑制效应。
简介:目的观察激素非依赖性前列腺癌患者的细胞免疫水平。方法激素非依赖性前列腺癌患者36例,以处于激素依赖期前列腺癌患者39例为对照组,分别抽取静脉血,按程序处理后采用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞水平。结果与对照组比较,激素非依赖性前列腺癌患者CD3+T、CD4+T及CD8+T水平均明显下降(P〈0.05),CD(16+56)+N水平亦下降明显(P〈0.05),而CD4+/CD8+T比值上升,但差异无统计学意义;多脏器转移患者CD3+T、CD4+T、CD8+T及CD(16+56)+N水平下降更明显,与其他组分别比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论激素非依赖性前列腺癌患者T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性明显下降,监测激素非依赖性前列腺癌患者的细胞免疫水平有助于判断患者病情变化和指导治疗。
简介:目的通过分析血清脂联素(ADPN)在糖尿病肾脏病(DKD)肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐(SCr)水平分为单纯糖尿病组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、大量白蛋白尿组(C组)、肾功能衰竭组(D组),正常对照组30例(E组)。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组(P〈0.05),而在B、C、D组均显著高于E组(P〈0.01),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均较E组显著升高(P〈0.01或P〈0.05),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关(r=0.4345、0.5015、0.4644,P〈0.01),与血糖、甘油三酯呈负相关(r=-0.1849、-0.1793,P〈0.05)。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。
简介:目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只,随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只),8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI),免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降,ISI升高,血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿,其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。
简介:目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素(leptin)及肾脏瘦素受体(Ob-R)表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标,用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高,24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较,大鼠血清瘦素明显升高,同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降,二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。
简介:目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的关系。方法:用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量(UAlb)、血肌酐(Scr)、空腹血糖、血脂、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高(F=18.78,P〈0.05、0.01),且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义(F=18.78,P〈0.05、0.01)。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论:TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。
简介:目的探讨血清内脏脂肪素(visfatin)与糖尿病肾脏病患者高敏C反应蛋白(hsCRP)及尿白蛋白排泄率(UAER)的关系。方法将90例2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯T2DM组(A组)46例,糖尿病肾脏病(DKD)组(B组)44例;另设50例健康体检者为正常对照组(C组)。测定身高、体重、腰围(WC)、血压(BP),计算体重指数(BMI)。检测3组血清visfatin、hsCRP及血糖、血脂、肾功能等各项生化指标。血清visfatin与hsCRP、UAER行相关性分析。结果A、B组血清visfatin水平和hsCRP均明显高于C组(P〈0.01)。B组中血清visfatin水平和hsCRP均明显高于A组(P〈0.05,P〈0.01)。相关性分析中,B组血清visfatin水平与UAER呈正相关(r=0.479,P〈0.01),与hsCRP亦呈正相关(r=0.376,P〈0.05)。结论血清visfatin与DKD的炎症状态以及尿白蛋白排泄有关,可能在其发病机制中发挥一定作用。
简介:目的探讨血清胱抑素C(CysC)与IgA肾病(IgAN)Lee氏分级和牛津分型的相关性,为评估该病严重程度提供依据。方法观察2013年1月—2018年1月在上海中医药大学附属龙华医院肾病科进行肾穿刺活检证实为原发性IgAN的患者191例。根据Lee氏分级与牛津分型间质纤维化与小管萎缩(T)分级分为轻、中、重3组,另根据牛津分型新月体(C)分级分为2组,观察患者血清CysC、血白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及24h尿微量白蛋白水平,采用CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(eGFR),分析血清CysC与Lee氏分级、牛津分型之间的关系。结果Lee氏分级与T的分组中,随着病理损伤程度的加重,患者血清CysC、SCr、BUN水平逐渐升高,eGFR水平逐渐降低(P<0.01)。Spearman相关分析显示血清CysC与Lee氏分级、牛津分型中T分级呈正相关(r=0.768,r=0.624,均P<0.01),与eGFR呈负相关(r=-0.804,P<0.01);上述相关性在多元线性回归中得到证实。含有新月体的患者,血清CysC水平较不含新月体患者的水平升高(P<0.01),Spearman相关分析显示二者亦有一定的相关性(r=0.181,P<0.01),但多元线性回归提示二者相关性不强,故仍需进一步证实。结论血清CysC可作为反映IgAN早期病理损伤等级尤其是间质小管损伤程度的敏感性指标。
简介:目的:观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素(TP)对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法:50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC,10只)和实验组(40只),实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组:糖尿病对照组(DM)、厄贝沙坦组(DI)、雷公藤甲素组(DT)及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组(DIT).药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),24h尿蛋白(UAL)的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.结果:DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高(P〈0.01),实时定量PCR示ANGPTL2、VEGFmRNA明显上调(P〈0.01);与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低(P<0.01),DT、DI组中ANGPTL2、VEGFmRNA表达下调,DIT组更为明显(P〈0.05).结论:ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.