简介:肾病综合征(nephroticsyndrome,NS)是大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿、高脂血症为主要表现的一组临床综合征。难治性肾病综合征(refractornephroticsyndrome,RNS)是指对激素抵抗、依赖和经常复发的肾病综合征病例[1]。激素依赖是指应用肾上腺皮质激素治疗有效,但撤药过程中NS复发2次或2次以上者;激素抵抗是指应用泼尼松足量(1mg·kg-1·d-1)治疗达6个月以上而无效者。RNS临床上比较常见且治疗效果不佳,若不能有效控制病情发展,可逐渐进展为慢性肾衰竭。如何提高临床疗效,减少复发,减轻激素和细胞毒药物的副作用,是临床亟待解决的问题。中医学认为湿热之邪,属六淫合邪,兼具湿邪和热邪之性,病势缠绵,反复发作,符合RNS病程特点。
简介:淋证病因多为肾虚而膀胱热,临床上常以热蕴膀胱所致尿闭不通、小腹胀满、尿道涩痛等症为突出表现,其主要对应现代医学的泌尿系统疾病,诸如急慢性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道综合征、前列腺炎等均属祖国医学淋证范畴,通常与西医的尿路感染相对应。尿路感染发病率据我国人口普查统计占人口总数的0.91%,占女性人口的2.05%,男女发病比例为1:8,近年来,现代医学对尿路感染等泌尿系统疾病的认识和治疗均有了长足的进步,但随之而来的诸多如药物肾毒性、耐药性等问题不断呈现,发掘中医药优势就成为一项重要且急迫的问题,尤其在反复发作性尿路感染患者缓解期的治疗上,更应该突出中医药优势。我们使用滋肾通关胶囊临床治疗淋证证属肾虚湿热患者,收到较好的疗效。
简介:IgA肾病(IgAN)是全世界最常见的原发性肾小球肾炎[1,2],也是我国最常见的原发性慢性肾脏病,研究发现10~25年约有20%~30%的IgAN患者发展为终末期肾脏病(ESRD)[3,4],目前是我国导致ESRD的最主要原发性肾小球疾病之一。业已证实,早期诊断、准确的预后评估、及时有效的治疗是延缓IgAN进展的重要措施[5]。IgAN的诊断需依靠肾组织的免疫病理学检查,以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球沉积,肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚为主要特征,但其表现复杂多样,从肾组织大致正常到弥漫系膜增殖伴新月体形成均可出现,因此临床工作中期望从肾脏病理变化获取更多与疾病预后相关的信息,这一领域已有不少研究[6,7],已发现多个组织学病变具有预后预测价值,但各研究结论并不一致。为了增加病理指标对评估预后的价值,许多研究者在综合考虑IgAN的多种组织病理学病变后,制定了多个IgAN病理评价方法。以下回顾性分析以往应用较为广泛的IgAN病理评价方法,包括综合性评价系统的Lee氏分级和Haas分型,半定量评价系统的Katafuchi积分和牛津分型。
简介:目的探讨经皮球囊导管阻断在合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓的肾癌患者的手术疗效。方法回顾性分析河南省肿瘤医院普外科自2006年7月至2011年3月治疗的11例合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓的肾癌患者的临床病理资料、手术方法及疗效。结果11例患者的平均年龄为48.4岁(36~66岁),所有患者均经术前CT、MRI或彩超明确肿瘤及瘤栓情况。所有患者术前在DSA下经颈内静脉预置球囊导管在瘤栓附近,术中充盈球囊阻断下腔静脉后再切除肾脏及瘤栓。手术时间为(67.3±12.3)min,手术出血量为(762.3±125.5)ml,术后住院时间为(12.6±1.8)d,无手术或围手术期死亡。术后1年生存率为81%,3年生存率为54%。结论经皮球囊导管阻断法在肾癌合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓手术中是安全有效的预防瘤栓脱落方法,具有一定的临床推广价值。
简介:正常人尿中蛋白质含量甚微,很少见到管型,在病理情况下,肾小球滤膜通透性增加,大量蛋白质渗出,在远端肾小管及集合管的管腔内,受酸性环境影响,蛋白质逐渐变性为凝胶,经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型,尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变,以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎;以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但,以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。
简介:目的探讨直立体位超声检查对亚临床型精索静脉曲张(SVC)的诊断价值。方法彩色多普勒超声检测35例SVC患者,记录精索静脉在平静呼吸时最大内径及站立位时内径,在彩色多普勒超声引导下测量不同体位下精索内动脉血流峰值速度。结果35例SVC患者,站立位后精索静脉内经(2.5mm)高于平卧位内径(1.7mm),差异有显著性统计学意义(P〈0.05)站立位诊断阳性率(95.0%)高于平卧位诊断阳性率(65.0%),差异有显著性统计学意义(P〈0.05);精索内动脉血流峰值速度在平卧位与站立位无明显差别(P〉0.05)。结论站立位超声检查亚临床型精索静脉曲张诊断阳性率高于平卧位,对于亚临床型精索静脉曲张患者宜采用站立位检查。
简介:目的通过分析血清脂联素(ADPN)在糖尿病肾脏病(DKD)肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐(SCr)水平分为单纯糖尿病组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、大量白蛋白尿组(C组)、肾功能衰竭组(D组),正常对照组30例(E组)。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组(P〈0.05),而在B、C、D组均显著高于E组(P〈0.01),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均较E组显著升高(P〈0.01或P〈0.05),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关(r=0.4345、0.5015、0.4644,P〈0.01),与血糖、甘油三酯呈负相关(r=-0.1849、-0.1793,P〈0.05)。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。
简介:目的探讨核因子κB(NF-κB)在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用;观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白(BSA)方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型,设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查;采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达;Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比,治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加,出现异常肾组织学改变;治疗组与模型组比较,肾脏病理改变减轻,IκBmRNA降解减少,NF-κB蛋白表达下降,具有统计学意义(P〈0.01)。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色,羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。