简介:目的探讨罗格列酮对环孢素A(Cyclosporine,CsA)早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例,采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组(干预组)。对照组30例,服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1,环孢素胶囊2~3mg·kg-1·d-1;干预组31例,在对照组基础上服用罗格列酮片4mg/d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1(tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1,TIMP-1)、尿82微球白蛋白(β2-microspheres,β2-MG)、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较,对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为(248.1±48.6)ng/ml和(179.4±38.2)ng/ml,尿胆-MG分别为(253.2±39.7)μg/L和(190.8±35.4)μg/L,动脉压分别为(115.8±10.3)mmHg和(101.5±8.7)mmHg,2组均较治疗前升高(P〈0.05);治疗后第3个月时,对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为(542.6±79.3)mosm/L和(615.4±68.7)mosm/L,2组均较治疗前下降(P〈0.05)。治疗后第6个月时,对照组和干预组血清TIMP-1分别为(401.3±52.1)ng/ml和(212.7±43.6)ng/ml,尿β2-MG分别为(382.7±41.2)μg/L和(221.3±36.7)μg/L,2组均高于治疗后第3个月(P〈0.05),呈时间依赖性。治疗后第6个月时,对照组和干预组动脉压分别为(128.6±8.9)mmHg和(114.4±12.6)mmHg,均高于治疗后第3个月(P〈0.05);治疗后第6个月时,对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为(461.3±62.7)mosm/L和(531.2±72.6)mosm/L,均低于治疗后第3个月(P〈0.05)。干预组与同时间段的对照组比较,血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组(P〈0.05),禁水12h尿渗
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮(RSG)对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg/kg,制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组(治疗组)。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ(PPARγ)、转化生长因子(TCF-β1)的表达;检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿;治疗组血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及24h尿蛋白水平与模型组相比,差异有统计学意义;肾组织病理损害明显减轻,PPARγ表达上调,TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过上调PPARγ,下调TGF-β1发挥作用。
简介:目的:观察大剂量重组红细胞生成素(recombinanthumanerythropoietin,rHuEPO)冲击治疗维持性血透病人肾性贫血的临床疗效。方法:65例透析的肾性贫血患者随机分为3组,A组21例,每周2次,剂量为10000U皮下注射,每周2次连用2周后改为每周1次。B组每周1次,每次10000U。C组每周3000U皮下注射2~3次/周。治疗期间,监测血常规、血脂、肝肾功能、电解质、血压等指标及病人出现的各种不良反应。结果:A、B、C组总有效率分别为95.4%,95.0%,86.7%。副作用少,治疗前后白细胞、血小板、血脂、肝肾功能、电解质无明显变化(P〉0.05)。结论:大剂量rHuEPO冲击治疗,安全有效,可较快提高Hb,纠正贫血。
简介:目的:观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系。方法:选择48例2型糖尿病患者,用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率(AER),采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)表达率,同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)。取20例健康者为对照组,进行对比分析。结果:CD62P、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组(P〈0.01),在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组(P〈0.01)。2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT,与对照组比较明显升高(P〈0.01),亦明显高于2型糖尿病AER正常组(P〈0.01)。结论:2型糖尿病患者血小板活化增强,血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现,也是大血管病变的危险因素.