简介：抗精子抗体(AsAb)干扰精子生理、影响精子获能、阻滞精子穿过宫颈粘液、封闭顶体反应，抑制精卵融合及早期胚胎发育等受精前后的各个环节均已得到证实。这种抗精子自身免疫反应和同种异体免疫反应是导致男、女免疫性不育症的重要原因之一，其发病率约占不育症患者的10％-30％。值得引起重视。1997年以来，我们以中医理论为指导，结合中药药理研究成果及现代医学理论，以疏肝健脾补肾、

简介：抗精子抗体是导致免疫性不孕症的重要因素之一。由我院根据辨病与辨证相结合的治疗原则制定的中药“消抗灵”方剂，用于治疗抗精子抗体阳性的免疫性不孕症，效果确切，现报道如下。

简介：近年来，国内外陆续报道甲亢患者服用丙基硫氧嘧啶（PTU）可以引起抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性小血管炎（MPA），笔者曾诊治1例，现报告如下。

简介：笔者分析了1999～2004年间6例原发性抗嗜中性细胞胞质抗体（ANCA）相关性小血管炎患者的临床资料，对其肺部的临床表现以及误诊原因进行了总结。

简介：血清抗精子抗体（As—Ab）阳性是造成免疫性不育的重要因素之一。目前，中医界对其机理和治疗进行了一系列探索，取得了一些进展。笔者采用白皮饮加味治疗男性血清A3-Ab阳性43例，取得较好效果。现报道如下。

简介：目的研究维持性血液透析（MHD）患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα（GPIbα）、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）和溶酶体膜蛋白（CD63）的表达及检测血小板最大聚集率,分析其与健康对照组的差异。方法选取2015年8月至2016年12月期间在中山大学附属第八医院接受MHD的慢性肾衰竭患者49例和体检中心健康人群33例作为研究对象,采用流式细胞术检测MHD患者组和健康对照组外周血血小板膜糖蛋白GPIbα、CD62P和CD63的表达。采用电阻法检测血小板最大聚集率。结果相较于健康对照组,MHD患者组血小板膜糖蛋白GPIbα表达量降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）。CD62P表达升高,差异无统计学意义（P=0.08）。CD63的表达升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。血小板最大聚集率下降,差异具有统计学意义（P〈0.01）。MHD患者与健康对照组之间的血小板膜糖蛋白GPIbα、CD63表达和血小板最大聚集率的差异明显。结论MHD患者血小板GPIbα表达下降,血小板最大聚集率降低,血小板聚集功能紊乱激活血小板,而血小板CD63表达升高,血小板进一步活化导致患者高凝状态加剧,可能增加血液透析患者动静脉内瘘血栓形成等事件的发生率。

简介：通过检测尿液样本中的某些指标诊断膀胱肿瘤是目前研究的一个热点，作者采用相关技术验证了一系列具有一定临床应用价值的膀胱肿瘤标志物。在本文中介绍4种潜在的无创诊断膀胱肿瘤的标志物。作者总共检测124例患者的尿液样本，其中63例确诊为膀胱肿瘤，61例为正常对照。

简介：目的：探讨发病时的蛋白尿〉1．0g／d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法：以1998年1月～2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎（IgAN-FSGN）99例为研究对象，分析广泛足突融合和蛋白尿〉1．0g／d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果：电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例（24．2％），足细胞无明显改变（包括足突细胞部分融合）75例（75．8％）。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54．2％（13／24例）明显高于足细胞无明显改变组的28．0％（21／75例）；临床表现尿蛋白〉1．0g／d组44例（44．4％），尿蛋白〈0．5g／d组23例（23．2%）。尿蛋白〉1．0g／d组足突广泛融合的发生率为29．5％（13／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的4．3％（1／23例），尿蛋白〉1．0g／d组的重度肾小球硬化发生率为40．9％（18／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的13．0％（3／23例）。结论：广泛足突融合或蛋白尿〉1．0g／d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关，广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志，尿蛋白〉1．0g／d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。

简介：目的：探讨抗心磷脂抗体（ACA）与肾综合征出血热（HFRS）患者肾功能及免疫功能的关系。方法：采用酶联免疫吸附法测定78例HFRS患者和50例健康人ACA-IgM、ACA-IgG,计算阳性率,比较组间阳性率的差异,同时测定HFRS患者24h尿蛋白量、血清尿素氮、血清肌酐、C3、血红蛋白和血小板等指标,比较ACA阳性患者和阴性患者上述指标差异。结果：对照组ACA-IgM、ACA-IgG阳性率均为0（0/50）,78例HFRS患者ACA-IgM阳性率74.36%（58/78）、ACA-IgG阳性率20.51%（16/78）和ACA总阳性率79.49%（62/78）均显著高于对照组（0/50）（均P〈0.01）。ACA阳性的HFRS患者（62例）较ACA阴性患者（16例）血红蛋白（P〈0.05）、血小板（P〈0.05）和C3（P〈0.01）明显减少,血清尿素氮（P〈0.05）、血清肌酐（P〈0.05）和24h尿蛋白量（P〈0.01）明显增加。结论：ACA是HFRS患者常见的抗体（62/78）,参与HFRS的免疫发病,ACA阳性的HFRS患者较ACA阴性患者存在更为严重的免疫功能紊乱和肾功能损害。

简介：镰状细胞病（SCD）患者中发生血小板活性增高，但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压（PAH），以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮（NO）导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood，2007，110（6）：2166～2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志，与PAH严重程度（r=0．58，P〈0．001）、血管内溶血的试验标志物（如网织红细胞计数）（r=0．44，P=0．02）相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性，阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。

简介：目的：观察不同病理类型肾病综合征（NS）患者尿蛋白对肾小管上皮细胞（RTECs）增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法：（1）从局灶-节段性肾小球硬化症（FSGS）、膜性肾病（MN）、微小病变肾病（MCN）三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5mg/ml、1.0mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.（2）MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.（3）乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.（4）WesternBlotting法检测Fas蛋白表达.结果：各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论：在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.

简介：“抗体平”对抗精子抗体阳性男性不育患者精子膜结构的影响是1997年北京市中医药管理局中医药科技项目资助的研究课题。我们经过3年多的研究，按申请书（合同书）的要求，共观察60例抗精子抗体阳性男性不育患者服用中药“抗体平”（陈文伯方）前后血清中抗精子抗体和电子显微镜下经冷冻蚀刻后精子膜结构的变化（使用中国科学院生物物理研究所实验设备和技术），对“抗体平”治疗抗精子抗体阳性男性不育患者的疗效进行分析评价。现将研究结果总结报告如下。

简介：系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是以多系统、多脏器受累、以血管炎为临床特点的弥漫性自身免疫性疾病。但到目前为止其确切病因和发病机制仍不清楚。患者血清中自身抗体检测己成为SLE诊断的必须指标。近年来,已在病人血清中检出抗ENA抗体、抗ds-DNA抗体、ANA和抗心磷脂抗体等多种自身抗体。

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：隆突性皮肤纤维肉瘤（dermatofibrosareomaprotuberans，DFSP）是一种源于皮肤真皮层的侵袭性软组织肉瘤，低度恶性，易复发，故易被误诊。阴囊部发病罕见。现将汉中市3201医院收治的例发病13年，反复手术治疗6次的阴囊DFSP病例报告如下。

简介：SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法：应用实时定量聚合酶链反应（Real-timeqPCR）免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达，分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术；细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果：SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达，下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后，前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论：SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。