简介:目的:研究持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者发生急性腹透相关性腹膜炎时腹膜超滤功能、腹膜对小分子物质转运的变化,以及急性腹膜炎对患者血清白蛋白的影响。方法:对2006年1月~2008年3月期间因腹透相关性腹膜炎住院的22例CAPD患者(男12例,女10例)进行研究,收集腹膜炎发生后第1、3、6、9、12天的血和腹透液标本,分别检测血和腹透液常规及肌酐、糖、白蛋白、Na^+、K^+。同时记录每天腹透超滤量,并查看患者腹膜炎发生前最后一次的腹膜平衡试验(PET)结果和腹膜炎发生前2周每日超滤量并计算其均值,分别作为腹膜炎发生后腹膜对肌酐转运及腹膜超滤情况的基线对照组。腹膜溶质转运的计算通过同一时间点该溶质腹透液与血浆的比值(D/P)测得。结果:与腹膜炎发生前腹透超滤量相比,腹膜炎发生后第1、3天超滤量明显减少,呈负超滤(P〈0.01);腹膜炎发生后各时间点肌酐D/P值均较腹膜炎发生前肌酐D/P值明显升高(P〈0.05);腹膜炎发生后第3、6、9、12天血清白蛋白水平明显低于腹膜炎发生第1天(P〈0.05)。结论:CAPD合并急性腹膜炎时腹膜超滤功能降低,尤以腹膜炎早期更明显;急性腹膜炎导致腹膜对肌酐的转运增加及患者的血清白蛋白水平降低。
简介:患者,女,46岁,主因阵发性高血压1年余入院。患者1年前患高血压,血压在180—140/110—90mmHg之间波动,一直在当地医院按原发性高血压治疗。1月前开始出现阵发性头痛,并心悸和大汗淋漓,血压最高达220/130mmHg,排尿时尤其明显,口服一般降压药物不能控制,急来我院就诊,以“高血压”收住。平时体健,否认家族中有传染病和遗传病史。入院后查心、肺、腹无异常,24h尿儿茶酚胺(CA)、香草基扁桃酸(VMA)均增高,怀疑嗜铬细胞瘤。查双肾上腺B超和CT均未发现占位,给予竹林胺治疗,待血压稳定后做膀胱镜检查见膀胱顶部一直径约1.5cm大小肿瘤,诊断为膀胱嗜铬细胞瘤,给予α-受体拮抗剂和俨受体拮抗剂治疗2周,待血压、心率稳定后,在硬膜外麻醉下行膀胱肿物、膀胱部分切除,
简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法将60例慢性肾脏病(CKD4期)患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO升高(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),ET水平升高(P〈0.01)。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P〈0.05),与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。
简介:目的观察调整腹透液钙浓度对持续性不卧床腹膜透析(㈣)患者颈动脉粥样硬化的影响。方法在规律性腹膜透析随访的患者中选择30例伴有颈动脉粥样硬化的患者,先予患者继续使用标准钙腹透液6个月后改用低钙腹透液(BaxterPD4:Ca^2+1.25mmol/L,其余成分不变),同时增加碳酸钙用量,继续观察12个月,回顾分析患者的血清钙、磷、钙磷乘积及甲状旁腺素(iPTH)水平,颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉血流阻力指数(R1)、颈动脉粥样斑块数量和超声分型的变化。同时观察使用低钙腹透液的不适症状。结果在继续使用标准钙腹透液的6个月中,患者血钙水平逐渐增加,颈动脉IMT增厚,RI增加,差异均有统计学意义。换用低钙腹透液治疗3个月后,颈动脉IMT变薄,RI较前明显下降(P〈0.05),血钙、磷及钙磷乘积明显下降(P〈0.01),iPTH明显增加(P〈0.01)。患者碳酸钙的每日口服剂量也由(2.27±0.41)g增加至(3.35±0.22)g(P(0.05)。在随后的9个月中,血钙、钙磷乘积均稳定在正常范围,血磷降至正常,iPTH150ng/L左右;颈动脉IMT变薄(P〈0.01)、RI下降(P〈0.01),颈动脉粥样硬化斑块的超声分型及数量变化有统计学意义。治疗过程中,1例死亡,2例自行退出,其余患者均未有明显低钙抽搐、低血压等发生。结论低钙透析能显著减轻腹膜透析患者钙磷代谢紊乱对血管的毒性作用,有助于尿毒症患者颈动脉粥样硬化的转归。
简介:患者,男,32岁,反复头晕伴心悸1月,无尿频、尿急、尿痛,无腰痛及发热,体重无明显减轻。体格检查:血压166/116mmHg(1mmHg=0.133kPa),发育正常,无皮疹,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺及腹部检查未见阳性体征,双肾区未触及包块,无压痛及叩击痛。既往有2002年车祸外伤病史,自诉10年前在外院发现右肾囊性肿物,后行肾脏穿刺活检考虑为肾脏囊性病变。入院B超:右肾中部可见约6.2cmx4.2cmx5.3cm不均匀实性肿块回声,边界尚清,以稍高回声为主,内见点状强回声光团;CT:右肾中下极见一大小约4.3cmx5.2cm类圆形混杂密度影,大部分突出肾外,病灶中心为明显低密度,平扫CT值约44HU,密度不均匀,周边部分以实性成分为主,平扫CT值约87HU,病灶最外围环以弧形钙化,推移右肾向前移位,增强扫描中心部分强化不明显,实性成分轻度强化,不排除肿瘤性病变可能(图1、2);后行双肾ECT检查:右肾功能轻度受损(左肾GFR:42.54ml/min,右肾GFR:31.68ml/min)。患者右肾占位病变良恶性未明,结合患者外伤病史,不排除陈旧性血肿可能,亦不排除右肾肿瘤病变可能。与患者充分沟通病情后,患者同意行腹腔镜根治性右肾切除术。术中见右肾中下极一肿物,大小约5cmx4cm,表面稍硬,切开肿物可见内呈暗红色泥沙样改变(图3)。术后病理诊断:右肾肿物,结合临床外伤病史,病变符合血肿伴纤维组织包裹及钙化。随诊3年,血压恢复至正常水平,无头晕、胸闷、心悸等不适,复查血常规、生化、B超及CT检查未见明显异常。
简介:目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5/6肾切除大鼠模型第1~40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和细胞凋亡(TUNEL)情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5/6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高;肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降;肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白(促凋亡基因)在病变过程中呈波浪式变化,高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2(抑制凋亡因子)表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5/6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加,肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。