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  • 简介:目的:观察氯沙坦对维持性血液透析(MHD)患者脑(BNP)水平的影响.方法:选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果:与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[(992.4±238.9)pg/mlVS(618.5±243.6)pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[(978.3±226.5)pg/mlVS(989.7±235.1)pg/ml,P〉0.05].结论:氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.

  • 标签: 氯沙坦 维持性血液透析 脑钠素
  • 简介:用抗雄激素药物来治疗转移性前列腺癌,绝大多数患者都进展为侵袭性更强的激素抵抗性前列腺癌(HRPC),HRPC的患者通常雄激素受体(AR)基因表达增加。现已证实第一代AR拮抗剂如康士德治疗的前列腺癌患者表达更高的AR。作者介绍了两种化合物RD162和MDV3100,它们在AR表达增加的情况下仍然保持抗雄激素活性。其结合AR的亲和力比临床上常用的抗雄激素药物康士德更强,

  • 标签: 转移性前列腺癌 抗雄激素药物 治疗 第二代 进展期 AR拮抗剂
  • 简介:近年来,肾脏病的发病率逐年提高,慢性肾脏病为进行性进展疾病,随着肾小球滤过率下降,肾功能不可逆丧失导致代谢产物及毒物蓄积,引起以水、电解质、酸碱平衡失调,内分泌紊乱为主要表现的临床综合征,最终进展为终末期肾脏病,其病理特点为肾脏硬化,因此,如何有效缓解肾间质纤维化、肾小球硬化成为延缓肾脏病进展的关键。祖国医学认为慢性肾脏病属于血瘀证范畴,以气虚为主,血瘀为标,

  • 标签: 水蛭素 肾脏病进展 医药治疗 终末期肾脏病 血瘀证 肾小球滤过率
  • 简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾一血管紧张系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。

  • 标签: 腹膜纤维化 血管紧张素Ⅱ 肾素一血管紧张素系统 腹膜透析液 靶器官损伤 AngⅡ
  • 简介:慢性肾脏病(CKD)患者随着肾脏功能下降、胰岛代谢清除能力下降、尿毒素蓄积、维生D缺乏、继发性PTH亢进、肾性贫血,同时亦可伴有氧化应激及炎症等因素可使胰岛分泌减少及胰岛抵抗增加,促使及加重CKD患者的糖代谢紊乱发生和发展。肾脏替代治疗对糖代谢有其独特影响,血液透析可以改善胰岛抵抗,但易于发生低血糖事件及透后高血糖,腹膜透析治疗中含糖腹透液可加重糖代谢紊乱,而艾考糊精腹透液则对糖代谢影响小。本文就CKD包括肾脏替代治疗患者中胰岛抵抗及其糖代谢异常的发生机制及其临床治疗研究进展做一综述。

  • 标签: 糖代谢异常 胰岛素抵抗 CKD 肾脏替代治疗 糖代谢紊乱 维生素D缺乏
  • 简介:糖尿病肾脏病(diabetickidneydisease,DKD)是全球引起慢性肾脏病发生最主要的病因,也是导致糖尿病(diabeticmellitus,DM)患者病死率高的主要原因之一。在美国人群研究中,大约有45%的终末期肾脏病患者有DKD。大量临床资料表明,DKD会出现钙磷代谢紊乱。甲状旁腺(parathyroidhormone,PTH)是人体中调节钙磷代谢的重要激素,主要作用靶器官为骨、肾脏和肝脏,最近有研究表明其与心血管系统也有关。

  • 标签: 慢性肾脏病 2型糖尿病 甲状旁腺素 相关性 钙磷代谢紊乱 终末期肾脏病
  • 简介:目的探讨血清脑肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)及氨基末端脑肽前体(M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide,NT-proBNP)在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例,测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度,按照我国改良的肾脏病膳食改善试验(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)公式计算肾小球滤过率,依据2003版肾脏病预后质量倡议(KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative,K/DOOI)指南标准将120例患者分为慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)3、4、5(未透析)期三组进行比较;按照美国纽约心脏病学会(NYHA)制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异,同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高,各级之间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。同一NYHA分级,NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P〉0.05),CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高(P〈0.05);NYHAIV级时,NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为(25540.00±4537.30)μg/L、(25820.00±3636.18)μg/L、(26208.00±3920.68)μg/L,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5(未透析)期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大,对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态,但对于CKD5期患者不建议使用。

  • 标签: 脑钠肽 氨基末端脑钠肽前体 慢性肾衰竭 心功能不全
  • 简介:目的:观察可调透析(PHD)在高危人群(高龄、糖尿病肾病及心功能不稳定)血液透析中防治低血压的作用。方法:选择30例维持性血液透析中的高危患者透析,治疗分两阶段进行,第1月行普通透析(CHD)为A组,透析液浓度138mmol/L,第2月行可调透析(PHD)为B组,透析液钠离子浓度由148mmol/L,线性下降到135mmol/L,透析时间均4.5h,患者自身交叉对照,两者血流速相等,脱水量恒定,透析过程中监测透析前后血清浓度,监测透析过程中低血压发生率。结果:CHD组与PHI)组相比,透析前后血清浓度无明显差异(P〉0.05)。CHD组与PHD组相比,PHD组低血压发生率较CHD组明显降低(p〈0.01)。与CHD相比,PHD的作用以不增加患者的负荷为代价,不造成透析间期体重增长过多。结论:PHD组可明显减少维持血液透析中高危人群的低血压的发生率。

  • 标签: 血液透析 可调钠透析 低血压
  • 简介:目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦(leptin)及肾脏瘦受体(Ob-R)表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标,用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦、胰岛,计算胰岛抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛较对照组均明显升高,24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较,大鼠血清瘦明显升高,同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降,二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。

  • 标签: 糖尿病 2型 瘦素 血糖 胆固醇
  • 简介:目的观察整合连接激酶(ILK)在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球的表达以及活性维生D[1,25-(OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH):D30.03ng·g^-1·d^-1,连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白(SA)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC),测定。肾小球硬化指数(GSI),电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度,间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达,WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较,模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加,SA、肾小球足细胞数目减少,足突宽度增加,肾小球ILK表达明显降低;②与模型组相比较,治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少,GSI明显降低,肾小球足细胞数目增多,足突宽度减小,肾小球ILK表达明显增加。结论1,25-(OH2)D3可增加照;S大鼠肾小球ILK的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。

  • 标签: 足细胞 维生素D 临床分析 患者
  • 简介:目的探讨百蚓激酶对肾病综合征(Ns)患者的疗效。方法选择68例NS患者,将其分为2组,对照组34例,治疗组34例。对照组每天给予福辛普利10mg、潘生丁225mg治疗,治疗组在对照组的基础上每天加服百蚓激酶180万单位,连续观察8周。治疗前1周内、治疗8周后测24h尿蛋白定量(UPro)、BUN、SCr、内生肌酐清除率(Ccr)、血白蛋白(sAlb)、血总胆固醇(sTch)及血液流变学等指标。结果与治疗前比较,治疗组治疗后Upro、BUN、SCr、sTch明显降低,sAlb、Ccr上升,血液流变学明显改善。结论百蚓激酶可以降低Ns患者的Upro、BUN、SC,sTeh等指标,升高sAlb、CCr,改善血液流变学指标。

  • 标签: 蚓激酶 肾病综合征
  • 简介:目的通过比较不同时期慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者的血清1,25-二羟维生D3[1,25(0H)2D3]水平,探讨血清1,25(0H)2D3水平与CKD患者胰岛抵抗的关系。方法选择98例CKD2~3期患者,均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1,25(OH)2D3,同时常规测定空腹血糖、胰岛、血肌酐,超敏C反应蛋白、白细胞介6(IL-6)、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压,计算稳态模型胰岛抵抗指数(HOMA-IR),分析维生D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛抵抗指数均明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率(GFR),1,25(OH)2D3及HDL-C均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。相关分析表明,血清1,25(OH)2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平(r=-0.357、-0.207、-0.241、-0.187、-0.141,P〈0.05或P〈0.01),与CKD患者胰岛抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性(r=-0.458,P〈0.01)。结论CKD患者维生D缺乏可导致胰岛抵抗。

  • 标签: 肾功能衰竭 慢性 胰岛素 维生素D3
  • 简介:胰岛抵抗(insulinresistance,IR)是指组织对胰岛反应不够敏感,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛反应敏感性降低,需要超剂量的胰岛才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛抵抗综合征(insulinresistancesyndrome,IRS),又称为代谢综合征(metabolismsyndrome,MS)。2005年4月,在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)和世界卫生组织(WHO)标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义(详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座),目前越来越多的研究表明,MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR,可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤,本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。

  • 标签: 胰岛素抵抗综合征 肾脏损伤 NCEP-ATPⅢ 代偿性高胰岛素血症 胆固醇教育计划 国际糖尿病联盟
  • 简介:近30年来,糖尿病(DM)患病率逐年升高。据国际糖尿病联盟统计,2011年世界DM人数约3.66亿,估计到2030年DM人数将增加到5.52亿。其中48%的增长发生在中国和印度[1]。糖尿病肾病(DN)是DM患者最常见、最严重的慢性微血管并发症,目前已成为西方国家终末期肾脏病(ESRD)的首位病因,亦是我国ESRD的主要病因。

  • 标签: 糖尿病肾病 终末期肾脏病 西方国家 血清尿酸 正常白蛋白尿 大量白蛋白尿
  • 简介:近年的研究发现非编码RNA(ncRNA)分子能在多个水平参与基因表达的调控机制,其中小分子双链RNA(dsRNA)对相关蛋白表达的特异性抑制作用已经进行了广泛而深入的研究,如小干扰RNA(siRNA)能够诱导与其分子核糖核苷酸排列序列相一致的mRNA降解,

  • 标签: RNA降解 激活 核糖核苷酸 小分子 基因表达 抑制作用
  • 简介:IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)是多基因、多因素参与的一种复杂性肾脏疾病,以肾脏组织系膜区IgA弥漫性沉积为特点,临床表现为血尿和(或)蛋白尿,但不伴有系统性损伤。本文就IgA肾病的诊治进展作一综述。

  • 标签: 牛津分型 单纯性血尿 IGA 蛋白尿 诊治进展
  • 简介:目的:探讨七叶皂苷对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法:30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组(n=10):假手术组(sham组),对照组(缺血再灌注组),治疗组(七叶皂甙组)在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果:治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降(P〈0.05),超微结构及病理损伤明显减轻。结论:七叶皂苷能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。

  • 标签: 缺血再灌注损伤 七叶皂苷钠
  • 简介:目的观察N-末端脑肽(N-terminalbrainnatriureticpeptide,NT-proBNP)运用于维持性血液透析患者干体质量的评估并分析临床意义。方法48例行维持血液透析患者分为干体质量组(Ⅰ组,24例),容量超负荷组(Ⅱ组,24例)。治疗前比较两组年龄、平均动脉压、心胸比例、左室射血分数、左室容积、NT-proBNP、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率。两组常规透析前后检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮,计算尿素清除指数(theureaclearanceindex,Kt/V)值,并于下次透析前检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮。结果Ⅰ、Ⅱ两组患者间性别、年龄、左室射血分数、左室容积、透析之前血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);平均动脉压[(88.10±10.16)mmHg、(93.92±8.03)mmHg]、心胸比例[(48.80±6.11)%、(53.25±2.72)%]及NT-proBNPE(3827.67±712.12)ng/L、(5793.58±945.20)ng/L],Ⅰ组小于Ⅱ组,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);透析后两组问NT-proBNP[(1847.77±802.54)ng/L、(3023.58±876.56)ng/L]、血肌酐[(287.26±62.86)μmol/L、(298.86±74.57)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。下次透析前测NT-proBNP、血肌酐值,与上次透析前比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。Ⅰ、Ⅱ两组NT-proBNP值远高于正常值范围。结论在非显性水肿的维持性血液透析的患者中,NT-proBNP增高提示容量超负荷普遍存在。NT-proBNP可用来评估非显性水肿的维持性血液透析的容量负荷,但具有局限性,可辅助调节干体质量。维持性血液透析干体质量的确定需要查体及多项检测综合判断。

  • 标签: 血液透析 N-末端脑钠肽 干体质量
  • 简介:整合连接激酶(integrin-linkedkinase,ILK)是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,可以同整合β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

  • 标签: 整合素连接激酶 肾间质纤维化 细胞骨架相关蛋白 整合素Β1 PINCH 黏附蛋白