简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:目的通过对腹膜透析联合血液透析(peritonealdialysiscombinedwithhemodialysis,PHD)后与联合治疗前相关指标进行比较,探讨联合治疗对终末期肾脏疾病(endstagerenaldisease,ESRD)患者心血管病变的改善作用。方法回顾性分析济宁医学院附属医院肾内科14例腹膜透析(peritonealdialysis,PD)治疗不充分的ESRD患者,改用PHD治疗后的临床疗效。随访观察患者的一般状况、临床表现、营养状态,收集其治疗前后生化指标、甲状旁腺素、陆微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、颈动脉内中膜厚度(carotidintimamediathickness,CIMT)、收缩压、舒张压、左室射血分数、B型钠尿肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)进行分析。结果经过PHD治疗后患者饮食好转,恶心、呕吐等消化道症状消失,曾反复心力衰竭的3例患者行PHD治疗后未再出现,皮肤瘙痒及不宁腿症状明显减轻。PHD前与PHD治疗后比较,血磷:(1.76±0.41)mmol/L与(1.48±0.28)mmol/L,P〉0.05;甲状旁腺素:(367.93±166.66)ng/L与(237.07±76.21)ng/L,P〈0.05;BNP:(1521.7±701.0)μg/L与(712.1±535.0)μg/L,P〈0.01;左室射血分数:(49.7±3.1)%与(52.2±1.8)%,P〈0.05;颈动脉内中膜厚度:(1.65±0.36)mm与(1.72±0.33)m,P〉0.05,PHD治疗后较PHD前无明显改变。结论PHD能减轻患者的临床症状,改善患者的营养状态,降低血磷,减轻继发性甲状旁腺功能亢进,延缓动脉硬化进展,可作为一种新的肾脏替代治疗模式在临床推广。
简介:目的:观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系。方法:选择48例2型糖尿病患者,用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率(AER),采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)表达率,同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)。取20例健康者为对照组,进行对比分析。结果:CD62P、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组(P〈0.01),在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组(P〈0.01)。2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT,与对照组比较明显升高(P〈0.01),亦明显高于2型糖尿病AER正常组(P〈0.01)。结论:2型糖尿病患者血小板活化增强,血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现,也是大血管病变的危险因素.
简介:骨硬化蛋白作为骨-血管轴之间的重要信使,在血管钙化发生发展中起着关键性作用,但其机制较为复杂。目前研究证明,骨硬化蛋白是一种骨细胞特异性糖蛋白,被认为是一种有效的骨形成抑制剂;通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号传导激活所需的特定的共同受体而发挥其生物学效应。血清骨硬化蛋白水平可能反映了骨代谢,并且可能用作终末期肾病(ESRD)患者中低转换性骨疾病和肾性骨营养不良的标志物。然而,骨硬化蛋白与血管钙化的相互作用和慢性肾脏病(CKD)患者的临床预后尚不清楚。尽管如此,抗硬化蛋白抗体可能是一种新的治疗方法。本文旨在了解骨硬化蛋白的基本结构及其生物学活性,同时对其与慢性肾脏病及血管钙化的关系做一综述,并提出抗硬化蛋白抗体治疗在CKD患者中的应用。
简介:目的本研究探讨桡动脉内膜中膜厚度(IMT)、内膜厚度(IT)、中膜厚度(MT)以及中膜内膜厚度比值(MITR)与慢性肾脏病5期(CKD5期)患者桡动脉钙化的关系。方法40例CKD5期患者为试验组,于行首次动静脉内瘘术时取桡动脉的修剪为试验组标本;38例单纯性外伤性脾破裂患者为对照组,取其脾小梁动脉为对照组标本。用钙盐特异性染色法(vonKossa法)对动脉进行钙化染色;应用计算机病理图像分析系统(IPP6.0)对组织切片进行半定量化图像分析;采用SPSS19.0统计分析软件进行数据处理。结果试验组40例患者有12例(30%)有明显钙盐染色阳性,位于中膜的平滑肌细胞层,而对照组无明显钙盐染色。试验组MITR与钙盐染色程度呈正相关,试验组IT与钙盐染色程度呈负相关。试验组MT、IMT与钙盐染色程度无统计学相关性。结论MITR可以作为慢性肾脏病患者中型动脉钙化的早期标志,而IMT不能准确反应动脉的钙化程度。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:Castleman病(CD)属原因未明的反应性淋巴结病之一,临床较为少见。1956年由Castleman首先报道。临床上分为局灶型CD(LCD)和多中心型CD(MCD)。组织学分为透明血管(hyalinevessel,HV)型、浆细胞(plasmacyte,PC)型、混合(mixed)型即透明血管浆细胞型(HV-PC)。由于对本病认识不深,临床上容易漏诊、误诊。