简介:目的回顾性分析儿童时期行腹股沟疝修补术中损伤输精管导致的梗阻性不育的临床特征,及显微镜下输精管(V-V)吻合术治疗效果。方珐收集郑州大学第一附属医院泌尿男科2013年7月至2016年12月收治的梗阻性不育中有儿童时期腹股沟疝手术史患者24例。平均年龄28.8岁,术后精子密度〉1×10^3/mL即复通成功。结果平均随访时间11个月。成功复通19例,术后配偶自然孕育10例,复通率为79.17%,配偶孕育率为41.67%。孕育组配偶年龄显著小于未孕组分别为[(27.3±4.2)岁vs.(33.4±3.9)岁,P=0.001]。腹股沟疝手术史〈15年者9例,复通率为88.89%(8/9),孕育率为66.67%(6/9);腹股沟疝手术史≥15年者15例,复通率为73.33%(11/15),孕育率为26.67%(4/15),两组的复通率和配偶孕育率差异无统计学意义(P值分别为0.364和0.054)。结论儿童时期行腹股沟疝修补术中损伤输精管导致的梗阻性不育情况较为复杂,显微镜下V-V吻合能取得较好的临床疗效,配偶年龄是影响自然孕育率的重要因素。
简介:目的探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法选择SD雄性大鼠19只,建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组(假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只)。12周后,采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果与假手术组相比,对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著降低(P〈0.01);当归治疗组GCI和PCI明显增加(P〈0.05),肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善,而且GCI和PCI与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。结论当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度,从而延缓肾问质纤维化的发生。
简介:目的:探讨益气养血活血的中药复方——益肾缓衰口服液对肾大部切除(SNX)大鼠残肾内微血管重塑的影响。方法:雄性Wistar大鼠76只,随机分为4组。假手术组(n=16):假手术+自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;模型组(n=20):5/6肾切除+自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;缓衰口服液组(n=20):5/6肾切除+益肾缓衰口服液10ml·kg-1·d-1灌胃;氯沙坦钾组(n=20):5/6肾切除+氯沙坦钾40mg·kg-1·d-1灌胃。分别于术后2、4、8、12周取肾组织PAS染色观察病理改变;免疫组化SP法进行APP、FN和Col-Ⅳ染色,结合图像分析,评价肾小球微血管面积和肾间质微血管数动态变化及其与细胞外基质(ECM)成分(FN和Col-Ⅳ)表达的关系。结果:在大鼠SNX模型中,残余肾间质毛细血管数和肾小球毛细血管襻相对面积随时间呈逐渐下降趋势,肾小球的毛细血管襻相对面积与Col-Ⅳ、FN的表达水平呈负相关(r分别为-0.598和-0.601,P〈0.001);缓衰口服液组和氯沙坦钾组其微血管丢失和ECM积聚程度较轻。结论:在SNX大鼠中,缓衰口服液与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦钾)具有相似的减少肾内微血管丢失从而减轻肾小球硬化的作用。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:目的分析显微镜下低位精索静脉结扎术对合并不育的精索静脉曲张的治疗效果,评估其临床疗效和应用价值。方法回顾性分析242例合并不育的精索静脉曲张患者接受显微镜下低位精索静脉结扎手术后的精液质量、阴囊温度、精索静脉内径及配偶怀孕率,记录并发症的发生。结果242例患者术后平均精子密度较术前有显著改善[(39.68±15.31)×10^6/mLvs.(13.51±5.12)×10^6/mL](P〈0.05)。术后平均精子活力(a+b级)较术前明显提高[(58.44±9.84)%vs.(21.03±10.18)%](P〈0.05),平均a级精子活力也显著提升[(25.06±5.89)%vs.(11.41±4.63)%](P〈0.05)。术后阴囊各部位平均温度与术前相比,其降幅差异均有统计学意义[阴茎根部左侧(36.70±0.31)℃vs.(36.89±0.33)℃,右侧(36.65±0.34)℃vs.(36.72±0.39)℃;阴囊中部左侧(36.51±0.29)℃vs.(36.68±0.34)℃,右侧(36.10±0.30)℃vs.(36.57±0.36)℃;阴囊底部左侧(36.20±0.24)℃vs.(36.76±0.21)℃,右侧(36.20±0.24)℃vs.(36.47±0.29)℃](P均〈0.05)。彩超下精索静脉内径在术后降至2mm以下的患者占76.03%(184例)。术后持续随访一年,均未出现睾丸水肿、鞘膜积液、睾丸萎缩等并发症,配偶怀孕率达31.8%(77例)。结论显微镜下低位精索静脉结扎术能显著改善伴有不育的精索静脉曲张患者的精液质量,包括精子密度、精子活力(a+b级),以及对阴囊降温机制的恢复有明显作用,提高配偶的怀孕率,且并发症少,是一种安全、有效、值得推广的手术方式。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的观察描述原发性精索静脉曲张患者在显微镜下腹股沟外环下切口精索脉管系统的术中解剖结构特点。方法收集我院泌尿中心男科病区收治的158例(2017年1-12月)原发性精索静脉曲张患者的临床资料,全部符合手术适应证,给予选择全身麻醉显微镜下腹股沟外环下方1cm处行精索静脉结扎术。手术按三层法解剖结构进行操作。术中分别观察并记录提睾肌层、精索内筋膜下输精管层及精索内静脉层的动脉、静脉及淋巴管数目。结果精索内静脉层:静脉的数目为(9.7±1.6)条,动脉的数目为(1.7±0.7)条,淋巴管的数目为(4.3±0.9)条;提睾肌层:静脉的数目为(3.0±0.9)条,动脉的数目为(1.5±0.5)条,淋巴管的数目为(1.7±0.8)条;输精管层:静脉的数目为(2.0±1.0)条,动脉的数目为(1.5±0.5)条,淋巴管的数目为(2.0±0.8)条。左右两侧各层静脉、动脉、淋巴管数目没有统计学差异(P〉0.05)。结论经腹股沟外环下切口精索脉管系统的三层解剖结构比较明确及各层的静脉、动脉与淋巴管数目具有一定特点,通过在显微镜的放大作用下,可以清楚地识别并区分各层的静脉、动脉与淋巴管,能有效地避免静脉的漏扎、动脉及淋巴管的误扎,为显微镜下精索静脉结扎术治疗原发性精索静脉曲张提供解剖学基础。
简介:目的探讨非嵌合型克氏综合征患者生育遗传学意义后代的可行性。方法1例就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院的男性患者,年龄29岁,多次精液分析提示无精子,查体双侧睾丸体积小,质硬,约2ml。性激素水平:卵泡刺激素37.34IU/L,黄体生成素15.69IU/L,明显升高;睾酮2.13ng/ml,稍微偏低。查染色体核型为47,XXY,Y染色体微缺失正常,确诊为非嵌合型克氏综合征。行显微睾丸取精术,同时配合女方取卵后行卵细胞胞质内单精子注射(intracytoplasmicsperminjection,ICSI),随访1个月,观察患者术后并发症及其配偶妊娠情况。结果显微睾丸取精术中找到少量活动精子,次日女方取卵后行ICSI,3d后移植2枚新鲜胚胎。术后患者未出现阴囊血肿、感染等并发症,术后随访1个月患者睾酮水平较术前偏低,但性功能未受到影响。女方移植后2周查血HCG,为801mIU/ml;移植后4周超声提示宫内早孕,单胎,胚胎存活。结论非嵌合型克氏综合征患者可通过显微睾丸取精术获取精子,同时配合ICSI技术,生育自己遗传学意义的后代。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。