简介：目的研究不同浓度的异烟肼(isoniazid,INH)、利福平(rifampin,RFP)联合应用对大鼠成骨细胞(osteoblast,OB)增殖、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性、I型胶原蛋白表达和成骨细胞成熟与矿化能力的影响。方法分离、培养新生SD大鼠乳鼠颅骨OB,分别采用CCK-8法、碱性磷酸酶试剂盒检测ALP活性、免疫荧光染色法和茜素红染色法检测,观察不同浓度INH+RFP[(10+3)μg/mL、(20+6)μg/mL、(30+12)μg/mL、(40+24)μg/mL、(50+48)μg/mL]对成骨细胞增殖、ALP活性、Ⅰ型胶原蛋白表达以及矿化能力的影响。结果与对照组相比,当INH+RFP的浓度在(20+6)μg/mL及以上时,抑制大鼠OB增殖、I型胶原合成、使ALP活性及矿化能力显著下降(P<0.05),且均随着浓度增加而加强抑制作用。结论INH、RFP联合用药较低浓度对成骨细胞有抑制作用,因此,骨关节结核病灶清除术后,局部用药应该严格控制药物浓度。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：使秘是骨科卧床患者最常见的并发症之一，据文献报道其发生率可高达90．47％。骨科患者由于创伤、卧床、疼痛等因素导敛生活习惯和排便方式的改变，极易发生便秘，便秘时常出现下腹膨胀，严重时出现食欲不振、无力、头晕、烦躁等症状，若不及早干预，对患者的饮食、睡眠和骨折的康复都会产生不利的影响。我科自2008年1月至2009年3月收治的62例卧床患者进行护理下预，减少了便秘的发生，促进了患者的康复，现报告如下。

简介：目的阐明恒定磁场对成骨细胞和破骨细胞的生长和功能的影响和对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的作用，从而在细胞水平较全面的解释磁场治疗骨质疏松的机理。方法利用体外原代培养的成骨细胞、破骨细胞和骨髓基质细胞，分别外加0．38T、0．48T恒定磁场处理后，观察恒定磁场对这三种细胞生长、分化和功能的影响。结果恒定磁场处理可促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化，促进成骨细胞的增殖、分化及功能的表达，并且抑制破骨细胞的生长、分化和功能。结论恒定磁场促进骨组织的成骨作用，抑制骨分解，是其治疗骨质疏松良好效果的部分机制。

简介：目的分析5种测量喙突形态的方法的数值变化,探讨何种指标对于判断喙突撞击症导致的肩胛下肌腱损伤最有意义,为临床诊断提供参考。方法收集我院100例肩胛下肌腱损伤患者的临床资料,其中男性42例,女性58例;左肩52例,右肩48例;损伤分级：0级22例,1级36例,2级23例,3级19例,行MRI检查,分别测量患者喙肱距离（coracoid-humeraldistance,CH）、喙突指数（coracoidindex,CI）、喙突体与关节盂之间的夹角（A1）、喙突颈与关节盂之间的夹角（A2）、喙突颈与喙突体之间的夹角（A3）,整理、统计、分析数据。结果分别计算各组数据的P值（α=0.05）,CH：P=0.000,差异有统计学意义;CI：P=0.259,差异无统计学意义;A1：P=0.018,差异无统计学意义;A2：P=0.007,差异有统计学意义;A3：P=0.000,差异有统计学意义。结论喙突的形态改变能在一定程度上导致喙突撞击症发生,最终引起肩胛下肌腱不同程度的损伤。

简介：目的探讨γ射线照射处理异体椎间盘的可行性，同时进一步评估去细胞化椎间盘作为自然支架辅助生物学治疗椎间盘退变的性能。方法手术获取6例成熟比格犬的椎间盘，逐级冷冻保存，随机分为对照组及18kGy、25kGy、50kGyγ射线照射组（n=8），处理各组椎间盘后进行细胞活性及生物力学检测并进行对比分析。结果椎间盘细胞活性与照射剂量成负相关，对照组纤维环及髓核细胞活性分别为92．6％、90．7％，18kGy照射组为76．5％、70．6％，25kGy照射组为52．7％、46．9％，50kGy照射组为18．3％、10．1％，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。不同组间椎间盘生物力学性能差异均无统计学意义（P〉0．05），其中压缩、拉伸轴向力及左／右旋转扭力矩均维持在正常水平。结论优化γ射线照射可以作为异体椎间盘消毒灭菌的手段，但其确切效果有待体内实验进一步验证。去细胞化椎间盘具有较为理想的生物学及机械性能，有望作为自然支架用于椎间盘疾病的相关研究。

简介：目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组，正常对照组（Nc组）、低剂虽（3mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-1组）、中剂量（10mg·kg·d-1）罗格列酮组（Ros-2组）和高剂量（30mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-3组）。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃，NC组给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照，干预12周。处死后，测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低，反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低，而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成，降低骨密度，对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。

简介：目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（Ctrl）、尾吊组（HLS）、尾吊给药组（OST）。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson（VG）染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素（OPG）和核因子-κB受体激活剂配体（RANKL）mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OCN）和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低（P〈0.05）,与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升（P〈0.05）;尾吊组骨小梁体积分数（BV/TV）、厚度（Tb.Th）显著降低（P〈0.01）,间距（Tb.Sp）显著升高（P〈0.01）,尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低（P〈0.01）;VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低（P〈0.05）,TRACP-5b浓度显著升高（P〈0.05）,当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高（P〈0.05）,而TRACP-5b浓度显著降低（P〈0.05）;尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低（P〈0.05）,尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

简介：目的研究大豆异黄酮对兰州地区绝经后妇女骨的影响。方法在兰州地区筛选出绝经后妇女60人，随机分为大豆异黄酮组（SIF）和对照组（Control），每人每天服用大豆异黄酮90mg或者同等剂量安慰剂，时间6个月。抽血检测血清碱性磷酸酶和血清钙、磷，超声测定胫骨中段骨密度（BMD）。结果血清碱性磷酸酶显著下降（P〈0．05），血清钙显著升高（P〈0．05），胫骨中段BMD显著升高（P〈0．05）。结论大豆异黄酮可增加绝经后妇女骨密度，减少骨量丢失。因而可以预防治疗骨质疏松症。

简介：目的研究瞢密牌钙片对大鼠骨密度的影响。方法选用雌性Wistar大鼠50只，随机分成5组；每周量身长；给予该产品4周后，进行3天代谢实验；实验结束时，进行股骨骨密度测定和骨钙含量的测定。结果低、中剂量实验组的身长和身长净增加值显著高于低钙对照组（P〈0．05或P〈0．01）。各剂量实验组大鼠股骨中心矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组（P〈0．01或P〈0．05），高剂量实验组大鼠的股骨中心矿物质含量和骨密度显著高于碳酸钙对照组（P〈0．05）。高剂量实验组大鼠的股骨远心端骨矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量实验组大鼠的股骨钙含量及总钙量显著大于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量组、碳酸钙对照组大鼠钙的表观吸收率显著低于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量实验组和碳酸钙对照组大鼠钙的存留率显著低于低钙对照组（P〈0．01）。结论认为瞢密牌钙片有增加大鼠骨密度的作用。

简介：骨质疏松症已成为全球重大公共卫生与健康问题之一。本文作者总结自己多年社区护理中的工作经验,提出通过健康教育使骨质疏松症患者改善生活方式,改变饮食习惯,进行合理运动及科学锻炼,从而降底骨质疏松的危险因素和预防其并发症,维护病人身体健康。

简介：骨质疏松是绝经后妇女常见的疾病，是由于绝经后雌激素水平下降、骨吸收加快导致骨量减少所致。雌激素替代疗法对绝经后妇女骨质疏松的防治已得到肯定。目前国内使用的雌激素种类很多，我们选用了天然结合型雌激素一倍美力与孕激素联合治疗、观察其疗效。

简介：思维，即理性认识或者指理性认识事物的过程。而表达思想的主要工具则是语言；思考的基本形式是概述、判断和推论等；思考的基本方式则是抽象、概括、描述、分类和综合等。顾名思义，外科临床研究思考方法就是在外科临床实践中所进行的对疾病诊断和管理、科学研究，以及教育训练的认识步骤和方式。

简介：目的建立较稳定的实验室骨细胞分离培养方法.方法采用序列酶消化法,从3d龄Sprague-Dawley乳鼠颅骨中分离骨细胞,通过形态学、改良钙钴法碱性磷酸酶（ALP）染色和免疫细胞化学法骨钙素（BGP）染色来鉴定骨细胞.结果细胞形态呈星状、有树状突起,ALP染色阴性,BGP染色阳性,说明分离出的细胞为骨细胞.结论本实验结果为在体外深入研究骨细胞的功能提供实验手段.

简介：目的研究在正常软骨细胞及中期和晚期骨关节炎（osteoarthritis,OA）软骨细胞中上调或下调miRNA146a后基质金属蛋白酶13（matrixmetallopeptidase13,MMP13）的表达变化规律。探索miRNA146a在骨关节炎发生、发展中的作用。方法收集正常人膝关节软骨4例,骨关节炎患者膝关节软骨12例。骨关节炎组又依据Kellgren-Lawrence的放射学诊断标准分为中期和晚期骨关节炎。通过化学转染的方法转染miRNA146amimic或miRNA146ainhibitor于各组软骨细胞,测定上调或下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平表达的变化。结果正常人软骨细胞中上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平较对照组及抑制组均出现明显的上升,结果具有统计学意义;下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平下降,结果没有统计学意义。中期OA软骨细胞表达MMP13水平高于晚期OA软骨细胞,差异具有统计学意义。中期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。晚期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;晚期OA软骨细胞抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。结论miRNA146a可调控软骨细胞MMP13表达,从而参与骨关节炎的发生、发展。

简介：为了进一步探讨运动对绝经后妇女骨密度（BMD）的影响,采用文献资料法,从＂什么运动方式可有效提高绝经后妇女BMD＂、＂多大的运动剂量可有效提高绝经后妇女BMD＂、＂运动提高绝经后妇女BMD的部位差异＂三个方面进行了综述,研究认为各种形式的抗体重运动、休闲运动、抗阻运动都可有效维持绝经后妇女BMD,与抗阻运动相结合的复合运动方式对改善绝经后妇女BMD更有效果。不同运动方式改善绝经后妇女骨密度所需要的剂量有所不同,持续时间高于7个月、频率大于2次/周是有效改善绝经后妇女BMD的最低剂量,持续运动对绝经后妇女BMD的保持作用会随着运动的停止而消失。绝经后妇女腰椎是受运动影响最敏感的部位。不同运动方式所需要的精确剂量,以及如何有效改善绝经后妇女腰椎以外的其他部位BMD是未来研究的主要方向。

简介：目的探讨橄榄苦苷不同药物浓度及不同作用时间对破骨细胞增殖的影响。方法破骨细胞的制备,采用sRANKL与M-CSF诱导小鼠单核细胞RAW264.7细胞获得破骨细胞。设置实验组：4组分别加入400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL、50μg/mL橄榄苦苷,另设空白对照组。运用抗酒石酸酸性磷酸酶染液试剂盒进行破骨细胞TRAP染色鉴定,并采用CellCountingKit法（CCK法）检测应用不同浓度橄榄苦苷及不同作用时间抑制破骨细胞增殖的情况。结果与空白对照组比较,400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞的增殖均具有明显抑制作用。当药物作用时间为24h及72h时,400μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞增殖的抑制作用最强,当药物作用时间为48h时,200μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞增殖的抑制作用最强,差异有统计学意义（P〈0.05）;50μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞的增殖无明显抑制作用,差异不具有统计学意义（P〉0.05）。结论橄榄苦苷可能通过破坏破骨细胞细胞膜的完整性抑制破骨细胞的增殖。

简介：人体骨代谢是一个复杂的过程，是破骨细胞（osteoclast，OC）吸收旧骨和成骨细胞（osteoblast，OB）形成新骨的动态平衡的过程。Runx2（corebindingfactoralphal1，核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子，通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程，促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。

简介：目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.

简介：骨质疏松症（OP）以骨量减少和骨的微细结构破坏为主要特征，并伴随骨质脆性增加和骨折危险性升高。由于骨的结构破坏，可引发脊柱退行性变，使椎体高度丢失应力改变及使人体成骨、破骨细胞代谢紊乱，发生脊柱尤其是腰椎小关节退变。但由骨质疏松症引起脊柱小关节退变尤其是腰椎小关节退变原因发病机制文献报道较少，目前认为骨质疏松对脊柱小关节退变与成骨，破骨细胞代谢影响，及发生椎体内微骨折，改变椎体高度及软骨下骨血供应微环境，增加小关节应力，减少其血供营养有关。