简介:目的对犬脊髓(神经根)急性牵拉损伤的病理机制进行初步探讨.方法12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和不同程度牵拉损伤组.前后路联合手术离断脊柱后施加纵向牵拉损伤,对牵拉应变率、体感诱发电位(SEP)、神经源性脊髓运动诱发电位(NMEP)、硬膜下压力(SP)、硬膜血流量(EBF)等进行持续观察.伤后取脊髓及神经根标本进行HE、髓鞘神经中丝(NF)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组织化学染色及电镜超微结构观察.结果牵拉损伤涉及牵拉节段和其上下脊髓及神经根的损伤.牵拉后出现硬膜下压力的显著增高和硬膜血流的显著降低.SEP异常的出现较NMEP更早.结论牵拉后脊髓内压力的增加导致脊髓血流减少,以及直接的机械性牵拉损伤可能是脊髓牵拉损伤的重要机制.
简介:目的探讨急性颈脊髓损伤低蛋白血症的临床特点及有效治疗措施。方法回顾性分析2004年9月~2012年1月收治的335例急性颈脊髓损伤患者,其中未行气管切开187例(A组),行气管切开148例(B组)。分析患者入院至出院前白蛋白指标的变化特点。患者入院后即采用静脉三升袋营养配合胃管鼻饲,每周行2次白蛋白检测,根据所测指标调整营养成份及剂量,对于A组伴有呼吸机辅助呼吸的患者,可同时以人血白蛋白静滴,能自主进食鼓励加强饮食;加强抗感染及水电解质平衡治疗。对比分析2组白蛋白变化趋势及在入院时、入院后每3d的血清白蛋白含量;对2组白蛋白指标差异及白蛋白静滴例数对比进行统计分析。结果入院时2组间差异无统计学意义(P〉0.05)。A组白蛋白最低在入院后12d,为(31.8±3.7)g/L;B组白蛋白最低在入院后9d,为(29.8±3.2)g/L。入院前18d,2组间差异有统计学意义(P〈0.05)。2组白蛋白指标变化趋势大致相同;B组静滴白蛋白例数明显多于A组,2组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论急性颈椎脊髓损伤后血清白蛋白迅速降低,纠正困难,气管切开加重低蛋白血症;采用静脉三升袋营养配合胃管鼻饲,鼓励自主进食,必要时静滴人血白蛋白静滴,是有效治疗方法。
简介:目的利用单因素分析及logistic回归分析方法分析急性颈髓损伤后各因素对低钠血症的影响。方法以145名急性颈髓损伤患者为研究对象,对颈髓损伤位置、损伤严重程度、是否合并脑外伤、是否合并感染、是否使用呼吸机进行单因素分析及logistic回归分析,了解各因素对颈髓损伤后低钠血症的影响。结果单因素分析:颈髓损伤严重程度、是否合并脑外伤、是否使用呼吸机、是否合并感染对低钠血症是否发生具有显著影响。logistic回归分析:颈髓损伤严重程度、是否使用呼吸机、是否合并感染对低钠血症是否发生具有显著影响。结论对于急性颈髓损伤后低钠血症患者,其颈髓损伤的严重程度是是否发生低钠血症的重要影响因素,而是否使用呼吸机、是否合并感染对是否发生低钠血症的影响可视为和损伤严重程度相关。
简介:目的探讨青少年急性创伤性髌骨外侧脱位后内侧髌股韧带(medialpatellofemoralligament,MPFL)损伤的MRI特点。方法回顾性分析符合入选条件的42例青少年急性创伤性髌骨脱位患者的临床资料及MRI影像资料,对内侧髌股韧带损伤发生率、损伤程度、损伤部位等情况进行评估并统计分析。结果MRI检查结果显示,42例青少年急性创伤性髌骨脱位后MPFL损伤发生率为92.86%(39/42),其中Ⅰ度损伤为7例(17.95%),IT度损伤为22例(56.41%),11I度损伤10例(25.64%);青少年急性髌骨脱位后MPFL损伤部位发生在股骨侧有13例(30.95%),髌骨侧有20例(47.62%),韧带体部损伤有4例(9.52%),联合损伤有5例(11.91%)。结论青少年急性创伤性髌骨脱位后MPFL损伤发生率较高,其中MPFL损伤以Ⅱ度损伤最常见,其次为Ⅲ度损伤和Ⅰ度损伤;MPFL损伤部位以髌骨侧最常见,其次为股骨侧。
简介:目的探讨老年颈椎间盘损伤相关脊髓损伤的临床特点、治疗选择和顶后。方法回顾1997年1月~2004年1月间收治的60岁以上有完整随访的82例患者资料,对其临床特点、治疗选择和顶后进行分析。结果老年颈椎间盘损伤相关的脊髓损伤伤后JOA评分较低,多合并颈椎不稳,并发症多。MRI图像上72%患者脊髓信号改变为2~4个节段,脊髓信号改变平面多于椎间盘损伤平面,且脊髓信号改变的平面高于椎间盘损伤的平面,非手术治疗3个月与手术治疗术后3个月的JOA改善率卡方检验P〈0.05,有显著性差异,根据患者伤后至手术时间隔的不同分组计算术后JOA改善率并行卡方检验显示,伤后24h内手术效果最好,与其余各组比较P〈0.01,24h~2周组与2~12周组术后JOA改善率P〉0.05,12周以后组与其他各组比较术后JOA改善率P〈0.01。结论老年颈椎间盘损伤相关的脊髓损伤症状较重,脊髓损伤平面高于椎间盘损伤的平面,易并发呼吸衰竭。手术治疗效果相对较好,且手术治疗时间越早术后JOA改善率越高。
简介:目的分析下腰椎骨折的损伤特点,探讨改良胸腰椎损伤分类及损伤程度评分(thoracolumbarinjuryclassificationandseverityscore,TLICS)系统指导下腰椎骨折治疗的可行性。方法收集本院2008年1月~2012年12月收治的下腰椎骨折病例资料89例,按AO分型:A3.1型22例,A3.2型22例,A3.3型31例,B2.3型6例,C1.3型8例。用改良TLICS系统进行评分,根据评分结果确定治疗方案。对比术前、术后和末次随访时影像结果,观察植骨融合情况以及内固定是否存在弯曲、松动或断裂现象。采用Frankel分级标准评定脊髓神经功能恢复情况。结果本组手术病例切口无感染。随访12~60个月,平均29.2个月;未出现内固定松动或断裂现象。在Cobb角、椎体前缘高度压缩比及椎管占位恢复方面,术后与术前相比差异有统计学意义(P〈0.05);术后与末次随访相比差异无统计学意义(P〉0.05)。82例患者植骨融合良好,脊髓神经功能有Ⅰ~Ⅱ级的恢复。结论由于下腰椎具有完全不同的损伤特点,应根据损伤类型和程度采用不同的手术方法,改良TLICS系统是指导下腰椎骨折治疗的较好方法。
简介:目的观察绿色荧光蛋白转基因大鼠来源的骨髓间充质干细胞(bonemesenchymalstemcells,BMSCs)在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的迁移和分化情况。方法全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,共30只大鼠。于造模1周后进行干预,随机选取造模成功的24只大鼠并随机分为脊髓损伤组、假移植组(生理盐水注射)和细胞移植组(BMSCs注射),每组8只。于移植前、移植后7d、14d、21d、28d、35d及42d进行BBB(Basso,Beattie&Bresnahanlocomotorratingscale)评分。HE染色、免疫荧光观察脊髓损伤的组织修复和BMSCs的迁移分化情况。结果从第14天始,细胞移植组大鼠的BBB评分较脊髓损伤组和假移植组大鼠高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。HE染色显示细胞移植组大鼠的脊髓结构相对完整,液化和囊泡区缩小,炎性细胞减少。免疫荧光显示BMSCs聚集于脊髓损伤处,且能分化为神经元、神经胶质细胞和神经前体细胞。结论BMSCs能向脊髓损伤部位迁移和聚集,并分化为相应的神经细胞促进脊髓功能恢复。
简介:脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是一种致残率很高的疾病,多年来对脊髓损伤的治疗一直困扰着临床医师.脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识并不全面和深入,为了寻求新的、有效的治疗,更透彻地阐明脊髓损伤所涉及的复杂机制,更有效地评估脊髓损伤后干预手段的效果,需要有可靠性高、重复性好的脊髓损伤模型.由于无法依靠临床开展系统的病理学研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.许多学者对建立脊髓损伤的动物模型进行了大量的研究,以求能够提供用于比较的、重复性好的、可检测病理变化的动物模型.近年来脊髓损伤动物模型研究已经取得了长足的进步,很多成果已经用于脊髓损伤后临床治疗中.本文就目前常用的脊髓损伤模型进行了回顾.
简介:目的评价克氏针内固定治疗Lisfranc损伤的临床疗效。方法笔者自2008年9月至2011年8月,根据中足三柱理论,应用足背小切口牵引复位克氏针交叉固定,治疗Lisfranc损伤16例。男12例,女4例;年龄22~66岁。结果术后随访6~12个月,骨折均获骨性愈合,采用美国足踝骨科协会中足评分标准评分,平均为86.6分,其中优9例,良5例,一般1例,差1例。结论小切口克氏针内固定治疗Lisfranc损伤,手术创伤小,能够重建跖跗关节复合体的稳定性,为骨折和软组织愈合提供环境,利于早期功能锻炼。
简介:韧带损伤的情况在生活中比较常见,但是很多人在韧带损伤后并不知道怎么处理,影响后期恢复。那么,韧带损伤后,我们应该怎么处理呢?希望本文的分享对您有所帮助。
简介:目的探索脊柱钉棒系统应用于骨盆后环损伤治疗的效果。方法对36例骨盆后环损伤,按照Denis分型,Ⅰ型20例,Ⅱ型12例,Ⅲ型4例。按照Tile分型,B3型16例,C1型10例,C2型6例,C3型4例。应用脊柱钉棒系统固定治疗,将万向椎弓根钉从双侧髂后上棘处开槽置入髂骨后部内外板间,钉尾沉于骨质内,连接棒通过双侧骶棘肌隧道放置固定后,在骨盆后环处形成一个强有力的“内支架”有效固定。结果30例获得6~18个月随访,平均11个月,患者均无螺钉松动、断棒、骶髂关节再次脱位及内固定物引起的血管、神经损伤并发症。按刘利民等功能评定标准,优15例,良13例,中2例。结论脊柱钉棒系统治疗骨盆后环损伤,固定有效牢靠,操作简便,无需复杂定位,创伤小,恢复快,无透视条件的基层单位也可行手术,极有推广价值。
简介:脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2~4].