简介：目的：探讨性别、吸烟与腰椎间盘突出症（lumbardischerniation，LDH）术后复发的关系。方法通过中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、CochraneLibrary数据库、PubMed、Ovid等数据库收集建库至2013年7月国内外公开发表的关于LDH术后复发危险因素的文献，采用Meta分析综合定量分析最终纳入的文献。结果共纳入8篇文献，其中性别与LDH术后复发关系的研究7篇，Meta分析结果差异无统计学意义[OR＝1.34，95％CI（0.88，2.04），P＝0.178]；吸烟与LDH术后复发关系的研究4篇，Meta分析结果差异有统计学意义[OR＝17.96，95％CI（1.96，164.32），P＝0.011]。结论Meta分析结果提示，吸烟是LDH术后复发的危险因素，性别尚不是LDH术后复发的危险因素。受纳入文献数量所限制，其结果尚需更多大样本的研究进一步证实。

简介：目的：研究杜仲及其盐制品对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用，并探讨盐制对其治疗作用的影响。方法40只SD雌性大鼠分为伪手术组、模型对照组、杜仲生品治疗组和杜仲盐制品治疗组，除假手术组施行假手术外，其余均行手术彻底摘除卵巢，术后4周开始杜仲生品及盐制品水提液灌胃给药（4．0g／kg？d），实验过程称体质量，连续给药12周后，颈动脉取血，测定血钙（S－Ca）、血磷（S－P）含量，ELISA试剂盒双抗体夹心法测定血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、雌二醇（E2）含量；动物处死后剥取完整子宫称重，采用HE染色法进行子宫病理学检查，剥离双侧股骨，双能X射线衍射法测定大鼠股骨骨密度。HE染色法观察股骨骨小梁形态和成骨细胞数量，micro－CT扫描观察股骨骨小梁微体系结构。结果杜仲生品及盐制品能有效抑制去卵巢所致的大鼠体重增加，升高血清钙、雌二醇的含量，降低血磷、碱性磷酸酶和骨钙素的含量。增加大鼠股骨骨密度，改善股骨骨小梁微体系结构，增加股骨骨小梁成骨细胞数量，且长期用药对子宫无明显刺激作用。结论杜仲生品及盐制品对于大鼠去卵巢所引起的骨质疏松症有良好治疗作用，且盐制品效果优于生品。

简介：目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34（PTHrP1—34）对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只，随机分为6组，假手术组（Sham组）和卵巢切除＋安慰剂组（Placebo组）给予生理盐水；卵巢切除＋雌激素治疗组（E2组）给予苯甲酸雌二醇注射液；卵巢切除＋PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg／kg剂量，每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后，测定腰椎L3-6及股骨BMD，利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果：PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比，Placebo组OPGmRNA明显下降（P〈0．01），RANKLmRNA水平则显著升高（P〈0．01）。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高（P〈0．01），RANKLmRNA水平显著下降（P〈0．01）。与Placebo组相比，不同剂量胛HrP（1-34）治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化（P〉0．05）。结论PTHrPl—3440或80ug／kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD，间歇性注射PTHrP（1-34）对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。

简介：目的观察补肾中药对大鼠去卵巢后骨髓细胞表达核因子κB受体活化子配体（RANKL）、核因子κB受体活化子（RANK）、护骨素（OPG）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）基因的影响。方法健康3月龄雌性SD大鼠72只，其中24只为假手术对照组，48只去卵巢后随机分为去卵巢组和中药组，每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12周每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果与对照组比较，去卵巢后2周，去卵巢组骨髓细胞TNF—α和RANKL的mRNA表达显著升高（P〈0．05～0．01），第4～6周，上述改变达高峰，至第12周TNF-α仍呈有意义增高；而去卵巢组OPG表达在第2～6周则明显降低，2～4周为最低点。中药组TNF—α和RANKL表达低于去卵巢组（P〈0．05，P〈0．01），而OPG表达明显高于去卵巢组。但是中药治疗未能使以上基因表达完全恢复正常。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论补肾中药在一定程度上抑制去卵巢大鼠骨髓细胞过度表达TNF-α和RANKL，同时增加OPG的表达。

简介：目的观察肥大细胞在去卵巢骨质疏松大鼠骨组织中的分布,探讨肥大细胞增生与绝经后骨质疏松症之间的关系。方法3月龄健康雌性SD大鼠20只,随机分为假手术组（Sham组）和去卵巢组（OVX组）,卵巢去除后3个月,采集和分离血清样品测定血清雌二醇、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）、骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorofNF-κBligand,RANKL）,收集股骨近端干骺端、胫骨近端干骺端组织样品进行常规组织切片制作和肥大细胞的甲苯胺蓝染色,并计数单位面积肥大细胞的数量。结果OVX组大鼠血清雌二醇、OPG含量较Sham组显著降低（P〈0.01）,血清ALP、RANKL含量较Sham组显著增高（P〈0.01）;组织化学染色结果显示肥大细胞主要分布于大鼠胫骨、股骨骨髓腔中,OVX大鼠胫骨、股骨骨髓腔肥大细胞数量较Sham组显著增多（P〈0.01）。结论3月龄大鼠卵巢去除后3个月呈现骨质疏松症状,骨髓腔肥大细胞数量与骨质疏松呈正相关,可作为绝经后骨质疏松症诊断和治疗的依据。

简介：目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4g/kg)和低剂量(0.7g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagenIN-terminalpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagenIcarboxylterminalpeptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、VivaCT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Westernblot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨CathepsinK的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制CathepsinK的表达有关。

简介：目的观察血清25羟维生素D[25（OH）D]水平与广州地区成人年龄、性别和骨密度的关系。方法本横断面研究随机抽取了188名女性和122名男性,年龄为17~88岁的广州地区居民。采用双能X线（DXA）骨密度仪测量腰椎和股骨颈的骨密度,电化学发光免疫分析法测定血清中25（OH）D、甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）、Ⅰ型原胶原N-端前肽（procollagentypeIN-terminalpropeptide,PINP）、β-胶原特殊序列（β-crosslaps,β-CTX）。血清25（OH）D水平分为四个亚组：严重缺乏（〈10ng/mL）,缺少（10~20ng/mL）,不足（20~30ng/mL）,充分（≥30ng/mL）。结果受试者平均年龄为（47.39±19.32）岁。女性的血清25（OH）D水平（25.35±6.59）ng/mL明显低于男性（27.25±7.94）ng/mL,P〈0.05。男性25（OH）D严重缺乏（10ng/mL）的比例为1.6%,女性为0;男性25（OH）D缺少（10~20ng/mL）的比例为22.9%,女性为20.5%;男性25（OH）D不足（20~30ng/mL）的比例为65.6%,女性为73.4%。男性血清25（OH）D水平与年龄呈负相关（r=0.249,P〈0.01）,而在女性中二者没有相关性（r=0.130,P〉0.05）。血清25（OH）D水平与老年妇女（分别为r=0.382,P〈0.01;r=0.384,P〈0.01）、青年男性（分别为r=0.332,P〈0.05;r=0.260,P〈0.05）腰椎和股骨颈的骨密度呈正相关。当校正年龄因素后,血清25（OH）D水平与老年妇女的腰椎、股骨颈骨密度之间仍存在相关性（分别为r=0.325,P〈0.05;r=0.323,P〈0.05）。但年龄校正后的血清25（OH）D水平与年轻男性的腰椎骨密度呈正相关（r=0.278,P〈0.05）,与股骨颈骨密度没有相关性（r=0.165,P〉0.05）。校正年龄后的血清25（OH）D水平与中青年妇女和中老年男性腰椎和股骨颈骨密度无相关性。无论是否校正年龄,血清PTH水平和其他骨代谢指标均与受试者的血清25（OH）D水平无相关性。结论有超过2/3的广州居民存在维生素D不足。血清25（OH�

简介：目的观察大黄素和小剂量雌激素联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法3月龄大鼠双侧卵巢去除术后预防用药90d。用骨组织形态计量学方法，测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数，观察骨物理生长指标、血清生化指标和器官指数。结果大黄素90mg·kg^-1·d^-1和己烯雌酚5μg·kg^-1·d^-1联合应用可抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性，完全对抗其骨转化率增高和骨量丢失的骨质疏松症状，与己烯雌酚30μg·kg^-1·d^-1的作用相当，且降低己烯雌酚对子宫和肝脏的刺激作用。结论大黄素和小剂量己烯雌酚联合应用可预防去卵巢大鼠骨质疏松。

简介：目的研究番茄红素对去卵巢大鼠体内骨质的影响及其可能的作用机制。方法将32只雌性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术（Sham）组,去卵巢（OVX）组,OVX＋低L组,OVX＋高L组。后两组于术后1w开始用番茄红素灌胃,10w后处死各组大鼠,并对血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA、SOD和骨密度等进行检测,对椎体骨行HE染色及NF-κB免疫组化染色。结果（1）与假手术组相比,模型组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA等均不同程度的升高（P〈0.01,P〈0.05）,而血清SOD水平、骨密度值指标均不同程度的下降（P〈0.01,P〈0.05）。相比之下,药物干预组尤其是大剂量组的上述参数指标与模型组相比呈现出显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。（2）模型组与假手术组相比,NF-κB的表达灰度值升高（P〈0.01）,骨小梁萎缩变细、间隙增宽;干预组与模型组相比,NF-κB的表达灰度值不同程度降低（P〈0.05,P〈0.01）,骨小梁增粗、间隙变小。结论初步证实番茄红素对去势大鼠骨质具有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关。

简介：目的研究狄诺塞麦（DMAb）对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复的影响。方法40只健康雌性SD大鼠随机行假手术（Sham,n=15）和切除双侧卵巢（OVX,n=25）手术,术后12w每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线骨密度仪检测来确定骨质疏松的建立情况,随后各组大鼠在双侧股骨干骺端建立3mm圆形缺损,术后随机分成3组：Sham、OVX组及DMAb组。术后第一天DMAb组给予DMAb皮下注射一次,剂量为60mg,正常饲养12w后所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、骨生物力学、组织切片检测。结果和OVX组、Sham组股骨干骺端缺损愈合相比,DMAb组大鼠股骨干骺端缺损区域有较高的最大载荷、骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小粱数量（Tb.N）、连接密度（Conn.D）、骨矿化沉积率（MAR）和较低的骨小粱分离度（Tb.Sp）,且各组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论DMAb通过增加骨量,促进骨组织矿化及提高骨骼强度来加速去势大鼠股骨干骺端骨缺损的修复。

简介：目的应用骨生物力学和micro-ct技术,探讨CoQ10对去卵巢大鼠的股骨显微结构及生物力学的影响。方法48只3月龄SPF级SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组（Sham）、去卵巢模型组（OVX）、小麦胚芽油组（WGO）、WGO＋辅酶Q10组（高、低剂量）、戊酸雌二醇组（EV）,连续给药90d。实验结束后,取右侧股骨进行生物力学检测,然后进行MicroCT扫描及三维重建。结果与Sham组比较,OVX组大鼠股骨的微观参数：骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨密度明显减少,骨小梁分离度和结构模型指数明显增高;而股骨的骨生物力学参数：最大载荷、断裂载荷及弹性载荷明显减少,刚度明显减少。与OVX组相比,EV组大鼠股骨的骨微观参数均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷、弹性载荷及刚度得到了明显修复。而小麦胚芽油＋低剂量CoQ10组大鼠股骨的微观参数骨小梁数量、骨小梁分离度、结构模型指数及骨密度和骨体积分数则得到一定程度的修复。结论辅酶Q10（15mg/kg）能够修复OVX大鼠股骨微观结构破坏,辅酶Q10（15mg/kg）可以预防去卵巢手术导致大鼠股骨松质骨结构破坏和股骨生物力学性能的下降,其他剂量组对此无明显的预防作用。提示辅酶Q10的抗骨质疏松作用具有良好的研究前景。

简介：目的观察牛膝醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度（BMD）、骨转换和骨组织I型胶原蛋白表达的影响。方法背侧切口切除大鼠双侧卵巢，分为去卵巢组，牛膝提取物高、中、低剂量组和雌激素对照组，另设一假手术组，分别给予基础饲料和不同剂量治疗药物，12w后使用双能X线骨密度仪测量股骨、胫骨和腰椎的骨密度；采用酶联免疫吸附法对骨转换指标血清骨碱性磷酸酶（BAP）、血清骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、尿I型胶原氨基末端肽（NTx）／肌酐比值（NTx／Cr）进行测定，并利用Western免疫印迹法检测骨组织I型胶原蛋白表达的变化。结果大鼠去势后骨密度和I型胶原蛋白的表达显著下降（P〈0．01），骨转换指标有较大变化。牛膝醇提取物高、中剂量组可使去势大鼠骨密度和I型胶原蛋白的表达显著提高，改善骨转换指标的变化，且存在一定的剂量．效应关系。结论牛膝醇提取物能提高去势大鼠的骨密度和I型胶原蛋白的表达。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的探索唑来膦酸联合人羊膜间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松协同效应研究。方法选择雌性未孕的Wistar大鼠45只,完全随机分组分为假手术组、模型组及实验组,每组各15只。术后第7天,行唑来膦酸灌胃＋尾静脉注射AMMSCs液（假手术组除外）,连续干预13周,于末次干预后24h,处死大鼠并采集标本。每周测定1次各组大鼠的体质量;双能X线吸收骨密度仪分别测定左侧股骨中点、远端和近端骨密度;用原子吸收法测定其骨钙含量;干预13周后ELISA法检测血清25-羟基维生素D（25-HVD）、I型胶原C端肽（CTX-I）、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）的表达变化;检测各组大鼠生物力学性能的变化;RT-PCR技术检测椎骨中转化生长因子β1（TGF-β1）的基因表达。结果假手术组大鼠体重逐渐增加,符合动物自然生长规律,模型组于造模后两个月开始,体重却明显高于假手术组,实验组体重渐增,与假手术组相近。与假手术组比较模型组的骨密度和骨钙含量均降低,与模型组比较,实验组的骨密度和骨钙含量含量均升高。与假手术组比较,模型组血清25-HVD、CTX-I、BAP、TRAP5b的表达显著降低,与模型组比较,实验组显著升高。生物法力学检测显示,假手术组的极限载荷、极限应力和弹性模量比模型组有显著增高（P〈0.05）,实验组的极限载荷和弹性模量比假手术组有显著增高（P〈0.05）。与假手术组、模型组比较,实验组TGF-β1mRNA的表达明显上调（P〈0.05）。结论唑来膦酸协同人羊膜间充质干细胞移植具有较好改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

简介：脊柱螺钉置入技术广泛应用于脊柱外伤修复、脊柱融合、脊柱矫形等手术中。徒手置钉仍然是目前应用最为广泛的螺钉置入技术，但对于一些危险性较高的颈椎以及脊柱畸形手术[1-5]，螺钉的误置以及误置所带来的相关并发症[3,6]仍然困扰着术者[7-9]。虽然以CT导航为代表的导航系统可以给置钉带来较大的帮助[10]，但因其设备昂贵，在基层医院推广和应用有一定困难，且操作过程中产生的辐射也给术者和患者的健康带来风险。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。