简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法:以0.11ml/kg油酸制造犬ALl模型后,随机将犬分为两组,Ⅰ组为对照组(n=5),单纯用机械通气治疗;Ⅱ组为实验组(n=6),采用机械通气+腺苷治疗。方法为:经中心静脉依次输注10、30、50及70μg/(kg·min)腺苷,每次输注15min,两次治疗间隔15min,经以50μg/(kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化;并计算氧合指敷(PaO2/FiO2)及肺内分流率(Qs/Qt);同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W/D)测定。结果:与对照组相比,腺苷以10、30μg/(kg·min)治疗时,上述指标无显著差异;以50、70μg/(kg·min)治疗时,PAP显著降低(P<0.05),SV、CO显著增加(P<0.05)。治疗后2h,对照组PCWP升高,MAP降低(P<0.05);实验组无显著变化。此外,实验组W/D显著下降(P<0.05);病理学检查肺组织损害明显减轻。结论:腺苷能选择性作用于肺循环,降低PAP,改善心功能,减轻肺损伤。
简介:目的:观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标,为相关研究提供临床参考。方法:选择骨科下肢手术需上止血带患者40例,于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下,以20G静脉留置针开放一条静脉通路,用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例(Ⅰ组)。局部静脉用生理盐水组20例(Ⅱ组)。两组分别在缺血前(止血带充气前)5min,缺血后再灌注前(止血带放气0-1min内),再灌注后15min及30min等各时点,监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA,LDH,CK的水平。结果:Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高(P〈0.05,Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低(P〈0.05)。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH,CK与缺血前比略有降低,但无显著意义(P〉0.05)。结论:本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况,LDH,CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度,与其它类似的研究结果有所不同。以LDH,CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。
简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。
简介:区域神经阻滞在高血糖的产妇中的发生率较普通产妇高,但其对局麻药的神经毒性是否更加敏感仍不明确。根据既往研究发现高糖环境与局麻药均可通过影响钙离子的代谢,细胞器(线粒体及内质网)结构功能,以及丝裂原活化蛋自激酶(mitogen-activatedProreinkinases,MAPKs)家族,包括细胞外号调节激酶(extraceIIuIarsignal—regulatedkinase,ERK),C—JunN-末端激酶(c-JunNtermina卜k.rnase,JNK)或应激活化的蛋白激酶(stressactiviatedlproreinkinase,SAPK)以及p38MAPK信号传导通路,引起神经细胞损伤。由此推测,高血糖的产妇可能对于局麻药神经毒性更加敏感。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:将具有各种功能的导管,经外周血管插至心腔或大血管,以检测心脏生理状况、诊断先天性心脏病(先心病),施行心血管造影和某些先心病介入治疗,称为心导管术。心导管和心血管造影曾被称为先心病诊断的“金标准”,是确定复杂性先心病的最后方法。近年来,先心病的介入治疗在器材和工艺方面已有大量研究和改进,临床上也广泛采用,由此可避免剖胸手术的损伤和危险、显着缩短住院时间,故是一项极有发展前途的治疗方法。但是,心导管术属于有创技术,能引起患儿疼痛、焦虑不安和不合作。为取得患儿合作和操作顺利,在心导管术前及操作过程中都需要使用一定的镇静药或施行全身麻醉。