简介:目的:探讨恩纳用于小儿静脉穿刺的效能。方法:120例静脉穿刺术,患儿年龄1-7岁,随机分为4组。对照组(I组)、恩纳组1(Ⅱ组)、恩纳组2(Ⅲ组)和恩纳组3(IV组),每组30例,分别于穿刺局部皮肤涂抹乳白色安慰剂,恩纳0.2g/cm^2、0.1g/cm^2和0.1g/cm^2+安慰剂,涂抹面积10cm^2,局部表面覆盖无菌薄膜,并分别于涂抹后2h、0.5h、1h和1h后行静脉穿刺术。记录患儿痛觉表情评分,哭闹、肢体抵抗、穿刺次数,局部皮肤反应衣全身毒性反应。结果:4例患儿静脉穿刺均成功。实验组患儿的痛觉表情评分别为2.60±1.9、1.5±1.5和1.3±1.6,显著低于对照组6.1±3.0,p<0.01。IV组疼痛表情评分量低,但与Ⅲ组间比较无显著性差异,但Ⅲ组,IV组评分较Ⅱ组显著性降低,P<0.05。患儿哭闹、肢体抵抗的结果与痛觉表情评分结果相符合。EMLA局部副作用在5组间无显著性差异。结论:合理应用EMLA局部皮肤表麻,可安全有效施行小儿静脉穿刺术,具有一定的临床使用价值。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:介绍一种新的成人桡动脉测压第二穿刺法的临床应用情况,同时重温一下桡动脉解剖情况。方法:选择40例需行桡动脉穿刺测压的成人患者,按要求使患者前臂取中立位,略向尺侧偏10°-15°桡侧向上,固定前臂,用22G动脉留置针穿刺重管。结果:33例一次穿刺成功,5例第二针穿刺成功,2例因穿刺不成功改其它部位行有创动脉压监测。结论:桡动脉IBP广泛用于复杂病情手术及危重病人的动脉血压监测,当桡动脉第一穿刺点因故不能进行时,成人桡动脉则压第二穿刺法为IBP的监测提供了一种新的选择。结合解剖学基础与临床操作,证实了成人桡动脉测压第二穿刺法的可操作性和安全性,此法在患者俯卧位或改变体位时穿刺尤现方便可行。
简介:目的:观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法:以0.11ml/kg油酸制造犬ALl模型后,随机将犬分为两组,Ⅰ组为对照组(n=5),单纯用机械通气治疗;Ⅱ组为实验组(n=6),采用机械通气+腺苷治疗。方法为:经中心静脉依次输注10、30、50及70μg/(kg·min)腺苷,每次输注15min,两次治疗间隔15min,经以50μg/(kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化;并计算氧合指敷(PaO2/FiO2)及肺内分流率(Qs/Qt);同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W/D)测定。结果:与对照组相比,腺苷以10、30μg/(kg·min)治疗时,上述指标无显著差异;以50、70μg/(kg·min)治疗时,PAP显著降低(P<0.05),SV、CO显著增加(P<0.05)。治疗后2h,对照组PCWP升高,MAP降低(P<0.05);实验组无显著变化。此外,实验组W/D显著下降(P<0.05);病理学检查肺组织损害明显减轻。结论:腺苷能选择性作用于肺循环,降低PAP,改善心功能,减轻肺损伤。
简介:目的:探讨硬膜外腔穿刺前静脉注射芬太尼和咪唑安定,观察其镇静和镇痛效果及安全性。方法:选择60例硬膜外腔麻醉(复合全身麻醉)的择期上腹部手术病人,随机分为预先镇痛组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),每组30例。Ⅰ组在硬膜外腔穿刺前给予芬太尼0.05mg和咪唑安定1mg静脉注射;Ⅱ组只静脉注射生理盐水1.5ml。用药5min后施行硬膜外腔穿刺。观察两组用药后1min、3min和5min时的镇静程度(Ramsay分级评分),血压、心率、呼吸频率和脉搏血氧饱和度。术后随访测定VAS疼痛评分。结果:镇痛组VAS评分低,Ramsay氏评分高,其它监测指标均在正常范围。结论:硬膜外腔穿刺前,预先静脉注射芬太尼和咪唑安定,可明显减轻穿刺疼痛,病人安静,安全可靠。
简介:目的:观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标,为相关研究提供临床参考。方法:选择骨科下肢手术需上止血带患者40例,于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下,以20G静脉留置针开放一条静脉通路,用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例(Ⅰ组)。局部静脉用生理盐水组20例(Ⅱ组)。两组分别在缺血前(止血带充气前)5min,缺血后再灌注前(止血带放气0-1min内),再灌注后15min及30min等各时点,监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA,LDH,CK的水平。结果:Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高(P〈0.05,Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低(P〈0.05)。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH,CK与缺血前比略有降低,但无显著意义(P〉0.05)。结论:本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况,LDH,CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度,与其它类似的研究结果有所不同。以LDH,CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。
简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。
简介:区域神经阻滞在高血糖的产妇中的发生率较普通产妇高,但其对局麻药的神经毒性是否更加敏感仍不明确。根据既往研究发现高糖环境与局麻药均可通过影响钙离子的代谢,细胞器(线粒体及内质网)结构功能,以及丝裂原活化蛋自激酶(mitogen-activatedProreinkinases,MAPKs)家族,包括细胞外号调节激酶(extraceIIuIarsignal—regulatedkinase,ERK),C—JunN-末端激酶(c-JunNtermina卜k.rnase,JNK)或应激活化的蛋白激酶(stressactiviatedlproreinkinase,SAPK)以及p38MAPK信号传导通路,引起神经细胞损伤。由此推测,高血糖的产妇可能对于局麻药神经毒性更加敏感。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。