简介:目的:比较罹哌卡因和布比卡因硬膜外腔分娩镇痛对产程进展与分娩方式的影响。方法:选择应用PCEA的初产妇70例,分成雨组:0.1%罹哌卡因+芬太尼2μg/ml组(R+F组,n=35)和0.1%布比卡因+芬太尼2μg/ml组(B+F组,n=35);另外设置封照组(n=55)均为未接受PCEA的初产妇。结果:两个镇痛组的镇痛效果相比无显著性差异;产程在3组之间无显著性差异;器械助产率和剖宫产率在R+F组明显低于B+F组和对照组(P<0.01);新生儿Apgar部分在3组之间无显著性差异。结论:硬膜外腔低浓度罹哌卡因或布比卡因辅以小剂量芬太尼用于分娩镇痛,都能取得满意的镇痛效果,对产程进展和新生儿都无明显的影响。采用罹哌卡因PCEA者,其器械助产率和剖官产率最低,初步认为罹哌卡因硬膜外腔分娩镇痛是较可取的分娩镇痛方法。
简介:目的:观察异丙酚或咪达唑仑复合芬太尼用于整形外科局部麻醉手术清醒镇静时的临床效果。方法:选择52例择期局麻辅助镇静技术下施行整形外科手术的患者,ASAⅠ-Ⅱ级,手术开始前均予咪达唑仑0.05mg/kg和芬太尼1μg/kg静脉注射,根据镇静深度分为两组,分别泵注镇静复合液,M组泵注咪达唑仑和芬太尼复合液,共28例,注速为0.1mg/(kg·h)和1μg/(kg·h);P组泵注异丙酚和芬太尼复合液,共24例,注速分别为2.5mg/(kg·h)和1μg/(kg·h)。观察生命体征及镇静评分(SS),记录术中有无注射局麻药部位疼痛、低氧血症、呼吸暂停以及术中、术后24h恶心呕吐等副反应。结果:两组病人术中的镇静镇痛效果均满意。P组在停药后SpO2及SS恢复较迅速,与M组比较有显着性差异;P组术后恶心呕吐发生率较低。两组术中呼吸抑制和术后对手术过程的记忆无显着性差异。结论:咪达唑仑或异丙酚复合芬太尼用于整形外科局部麻醉手术镇静镇痛效果均良好,以异丙酚、芬太尼复合液组的病人清醒迅速、平稳,术后恶心呕吐发生率较低。
简介:目的:观察两种静脉麻醉药咪达唑仑或异丙酚对心率变异性(HRV)的影响,为临床用药提供参考。方法:选择30例择期全麻手术病人,ASAⅠ级,年龄23-57岁。随机分为咪达唑仑组(M组)和异丙酚组(P组),每组15例。术前不用任何麻醉前用药。M组诱导期用咪达唑仑0.2mg/kg静脉注射;P组用异丙酚2mg/kg静脉流向,注速均在1min以内。分别在注药前和注药后2min、5min、10min、15min、20min、30min记录MAP、HRV及各频段数据。结果:二组的MAP在注药2min后均显著下降(P<0.05),HR则无显著变化,M组的持续时间在30min以上。M组的HRV在2-10min时较基础值显著上升(P<0.05),此后恢复至基础值;而P组的HRV在10min-20min时显著下降(P<0.05)。二组的LF、HF、LF+HF从2min-5min均显著降低(P<0.05),以HF降低更明显,且持续30min以上,而LF/HF显著上升(P<0.05)。结论:咪达唑仑或异丙本分对心脏植物神经活性及各频段成分均有明显的抑制作用,且以抢制交感占优势,循环受到较严重干部,咪达唑仑的起效较慢、作用时间较长。结论:在连续HRV监测下,应用咪达唑仑或异丙酚静脉诱导,均可出现显著的自主神经系统功能抑制,导致诱导后出现严重的血流动力学影响,且以异丙酚组的抑制强于咪达唑仑组。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。