简介：

简介：施行硬膜外阻滞时，局麻药误注入硬膜下腔，属少见的意外并发症。MasseyDawkins于1969年首先描述了硬膜下腔神经阻滞，发生率为0.17%，我国吴珏认为发生率在1%左右。我院近年来在施行硬膜外腔阻滞麻醉中，曾遇到了3例硬膜下腔阻滞意外，其中2例经经注入造影剂X线检查确诊为硬膜外腔导管已进入硬膜下腔，现报告如下。

简介：纵隔肿瘤是一组病理呈现多样性和复杂性的胸部肿瘤，由于其解剖部位的特殊性，易于侵犯邻近器官和结构，根治切除极为困难。在麻醉处理上有一定的难度。我院近期对3例巨大纵隔肿瘤施行手术治疗，现将麻醉处理及体会总结如下。

简介：

简介：在近期临床工作中，我们陆续碰到了3例麻醉手术后出现股外侧皮神经炎的病例，现报道如下。例1患者，女，54岁，因胆石症在连续硬膜外麻醉下行开腹胆囊切除术。T8—9间隙硬膜外穿刺置管，无异常。2％利多卡因维持麻醉，效果好。手术顺利，无异常。

简介：目的：比较两种不同比例鱼精蛋白对中和肝素、肝素反跳及术后出血量的影响。方法：选择成人体外循环(CPB)心脏手术病人20例，随机分为二组，每组10例。I组采用鱼精蛋白中和肝素的德比例在1：1至1：5之间；Ⅱ组德比例≤1：1。分别测定血浆肝素浓度、APTT、TT和ACT，并记录术后出血量。结果：鱼精蛋白中和肝素前的组间病人一般情况、肝素浓度、ACT、APTT及TT均无显著差异。鱼精蛋白：肝素总中和比例在I组为1：1．46±0．2；在Ⅱ组为1：0．97±0．1，两组比较P<0．01。Ⅱ组于中和结束后5min及术后第2和第3h的血浆肝素浓度明显较I组高，P<0．0l；Ⅱ组中和结束至术后6h，TT及ACT明显延长(P<0．01及P<0．05)。TT与血浆肝素浓度显著相关(r=0．719，P<0．05)，Ⅱ组中有3例术后肝素浓度高于0．2U／ml。结论：CPB时间较短的心脏手术应用鱼精蛋白与肝素的总中和比例如果小于1：l，可能发生肝素中和不完全和肝素反跳。TT是诊断肝素反跳较灵敏的指标，具有临床实用意义。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：

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简介：背景：β淀粉样蛋白（Aβ）的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药，曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍（POCD）中的可能作用，我们研究了异氟烷在临床应用浓度（2％）下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：许多研究探讨了正在进行抗凝治疗的患者接受椎管内麻醉和疼痛治疗的安全忖。对这类患者的管理重点是：掌握好抗凝药应用时间与椎管内穿刺及导管拔出时机。在对影响凝血药物了解的基础上，这些研究包括服用抗凝药后接受椎管内麻醉的临床研究以及发生了椎管内血肿的个案，都将为临床医生的临床决策给予指导。

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。