简介:平衡的观念中图人古已有之.但西方人尝试将企业管理中的平衡之道进一步量化,在企业管理的各个维度上尝试建立积分指标.从而产生了现代管理工具——平衡积分卡。本文尝试对平衡积分卡及其在医院管理中的应用进行分析.同时在指标分解过程中.试图建立出一套符合医院自身特点的关键业绩指标(KPI).能够很好地应用于医院的绩效管理中。
简介:根据新医改精神,三年内中央要重点支持2000所左右县级医院的建设,这对基层医院无疑是巨大的利好.笔者曾参加过上级卫生主管部门等实施的“万名医师支援农村卫生工程”行动到基层县级中医院麻醉科工作一年,主要任务是参与所在医院麻醉工作.规范和帮助提高麻醉工作质量,为基层人民提供更好的医疗卫生服务.感受到基层医院的确存在医疗工作环境.硬件设施.医疗技术水平、诊疗规范等方面的欠缺。医务工作者是在较艰苦的条件下从事医疗工作,并且存在很大的医疗隐患。通过这一年的实践个人认为该项“工程”的正确性和必要性.同时也呼吁卫生行政部门,重视基层医院的人才培养,加大经费投入和扶持.发展农村医疗卫生事业,进一步解决农村看病难、看病贵的问题。
简介:目的:研究异丙酚(propofol,Pro)对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体的作用。方法:采用膜片钳全细胞记录技术。结果:(1-300)μmol/LPro可以直接激发内向电流(Ipro),Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)阻断;(0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流(IGABA),洗脱后,电流恢复。结论:Pro既能直接激活GABAA受体,又能通过增强GABA的作用变构调控受体;海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。
简介:SARS正在全球蔓延。我国缺乏必要的紧急公共卫生事件预案,一些医务人员缺乏应对该疾病的正确观念,尤其不幸的是我们还缺乏必要的设备和设施,因此我们不得不面对潜在的疫情扩大的危险。海外,新加坡SARS发病率和死亡率较高。陈笃生医院(TTSH)被指定为装置新加坡全国SARS中心,该院ICU承担了管理SARS的主要任务。卢熹作为TTSHSICU主任,是医院SARS行政管理和临床管理的主要规划者和执行者之一。他们在管理SARS过程中,ICU内员工大范围感染的过程,随后不得不采取“完备的预防措施”后,员工感染率降为零并保持为零。他们的宝贵经验值得我们借鉴。应我的要求,卢熹将他们的经验电邮给我,我将其译为中文,以资国内正在面对或者可能将要SARS的医生、护士和医院管理者借鉴。向全球所有在医疗行政部门以及临床和实验室为管理、研究和治疗SARS的人士致敬。
简介:随着全求IT技术的迅猛发展,医院信息网络化已经成为国风外现代化医院建设的热点,近10年以来,中国医院在信息化建设方面已经取得了长足的进步,其主要成果表现在以下两个方面。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。