简介:目的:观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉(TCI)下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法:30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象,采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉,麻醉前经颅多普勒超声仪(TCD)测定其脑血流速度变化数据作为基数,麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同,将患者随机分为两组,第一组为允许性高碳酸血症组(N=15),在气腹后通气条件不作进一步调节,维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右;第二组为适度低碳酸血症组(N=15),在气腹后增加每分通气量,维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果:第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高,而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论:本临床观察提示,在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中.患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加,预防性的过度通气能减少因气腹中加。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
简介:目的:观察术前高容量血液稀释(AHH)用于硬膜外麻醉病人手术的可行性。方法:42例ASAⅠ-Ⅱ级凝行上腹部手术病人,随机分为观察组(H组)和对照组(R组)。均在连续硬膜外麻醉下施行。H组:于切皮前输毕6%海脉素1000ml,按50ml/min输入。R组:输注复方氯化钠液,方法同H组。持续监测MAP、HR、CVP、CL、TEI、SpO2和PetCO2;分别于稀释前,稀释后,术前、术后第1天和第7天测定HCT、PT、APTT和FIB的变化。记录术中输血量和输液量;计算出血量。结果:术中两组病人出血量和输液量无显著性差异(P>0.05),输血量及输血病人敷以H组明显低于R组(P<0.05)。H组MAP的变化明显低于R组(P<0.05)。稀释后,H组CI显著高于基础值及R组,但HR明显降低(P<0.05)。CVP升高更显著(P<0.01)。但尚在正常生理范围。H组的HCT在稀释后及术中明显低于基础值及R组(P<0.05)。但在术前和术后第1天及第7天两组间无显著性差异,PT、APTT及FIB于组间比较无显著性差异(P>0.05)。两组TEI在稀释前后也无明显变化。结论:硬膜外麻醉上腹部手术病人可安全施行AHH,可有效提高对失血的耐受性。