简介:目的探讨pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒在大鼠骨髓间充质干细胞(bonemarrow-derivedmesenchymalstemcell,MSC)中表达的情况,为下一步的动物实验奠定基础.方法构建插入人血管生成素-1(angiopoietin,Ang-1)和人血管内皮细胞生长因子165(vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165)双顺反子的pIRES重组质粒,经脂质体转染大鼠MSC,以实时荧光定量PCR技术分析各基因人源、鼠源以及总mRNA的动态变化.结果所构建的pVEGF165-IRES-Ang-1双顺反子重组质粒在大鼠MSC中成功表达了相应蛋白.人VEGF165得以高丰度表达,且在转染1d后mRNA检出的拷贝数最高;人Ang-1在4个检测时间点中的mRNA拷贝数比较稳定,但转录本的拷贝数较VEGF165显著降低;转入人Ang-1和人VEGF165后,各对应同源蛋白的总mRNA有显著增加,但大鼠MSC自身Ang-1与VEGF164的编码mRNA明显有下调趋势.结论pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒双基因表达量明显不一致,表现为受插入的位置关系影响,且可能受转染细胞内同源蛋白的总量调控.
简介:目的比较50rag和100mg重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)溶栓治疗急性心肌梗死疗效的差别。方法入选78例急性心肌梗死患者,其中50mg组35例,100mg组43例。两组患者都常规应用阿司匹林和肝素等药物,分别静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)50mg和100mg。比较两组患者溶栓后的冠状动脉开通率(根据临床判定),发病30d左室射血分数和死亡率。结果冠状动脉开通率50mg组为77.1%(27例),100mg组为81.4%(35例);30d左室射血分数分别为(48.7±7.2)%,(50.0±7.6)%;30d病死率分别为5.7%(2例),4.7%(2例),两组间比较均无统计学意义。结论100mg和50mg重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)对于国人急性心肌梗死的溶栓疗效相似。
简介:目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法,但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究,探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素,处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用;衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞,明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大,SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之,克隆形成率法最为敏感,测得的IC50值最小,达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果,使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。
简介:随着社会的进步、经济的发展,人的平均寿命已经大大延长.人口老龄化是每个社会不可避免的历史演变过程.老年人口在全世界呈迅速上升的趋势,我国也不例外.2003年上海市60岁以上的老年人口已达254.67万,占常住总人口的18.98%,65岁以上的老年人口为199.49万,占总人口的14.87%,其中80岁以上的高龄老人已达37.62万.2003年与2002年相比增加的老年人口为5万人,比预期的2万人要多得多.老年人寿命期望值延长是一种社会进步的表现,但是老年人中的慢性病状况也很普遍,特别是癌症、心脑血管病、高血压、糖尿病等的发病率较高,严重地影响了老年人的生活质量.
简介:神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡,这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能,用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。
简介:老年人牙齿常见问题:(1)牙齿磨损:经过六七十年的使用,牙齿表面的牙釉质基本上已磨耗殆尽,没有了这一坚固的保护层,较软的牙本质外露后,对冷、热、酸、甜都会很敏感;此外,本来磨牙的咬合面是有尖嵴窝沟的,就像一座小山有好几个山峰和山谷一样。但是,在天长日久的咀嚼过程中,这些“山峰”也逐渐被磨短磨平,牙冠的咬合面因此失去了高低起伏,咀嚼效率自然就变低了。(2)楔状缺损:它是出现在牙齿颈部的“V”状缺口,由于外形酷似木匠用的楔子,便称之为楔状缺损。其形成的主要原因是长期使用横刷法刷牙,且用力过大,牙刷毛过硬。因为尖牙与前磨牙(也就是紧挨尖牙后面的两颗牙)的牙颈部是最突出的地方,所以在刷牙时与牙刷接触最多,也最容易被磨损。就像成语“水滴石穿”、“绳锯木断”一样,即使牙釉质再坚硬,也经不起小小的刷毛几十年如一日般错误的拉锯运动,所以也有医生将楔状缺损称为“刷牙缺损”。(3)食物嵌塞:也就是我们常说的“塞牙”,主要是两个原因:一是因牙齿磨损、缺损造成的牙齿外形改变,失去了正常的牙齿之间的接触,使食物容易进入牙缝;二是老年性牙周萎缩,牙槽骨吸收,牙齿松动或牙根外露,造成牙缝变大。(4)残根残冠,根面龋:残根残冠是由于长期的龋齿、楔状缺损、牙裂、牙折等未得到有效控制和治疗造成的。根面龋则是因为牙周萎缩,牙根暴露,口腔卫生状况也欠佳,于是被致龋的细菌钻了空子。
简介:Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.
简介:随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.