简介:目的观察丹参治疗缺血性脑血血病在脑电图上的改变,进一步认识丹参的机制和效果。方法30例缺血性脑血血病分为脑梗塞(头颅CT或MPJ证实)和椎基底动脉供血不足。其中男性18例,女性12例,年龄60-81岁,平均67岁,应用5%葡萄糖液500m1(3例糖尿病人应用0.9%生理盐水)加丹参20ml静脉点滴,应用丹参前后判断临床神经功能和缺陷的程度根据NBS标准判断疗效,脑电图记录根据冯氏标准分析。结果显示丹参是能够改善缺血性脑血血疾病的症状和脑电图,临床症状的有效率83.3%,在脑电图的波形方面显示α波增加有3例,θ波减少有18例,尖波、尖慢波和棘波消失有4例,调幅改善有5例。结论上述结果显示丹参在治疗缺血性脑血血疾病中是一种有效的和安全的药物,可以促进血液循环。
简介:目的探讨慢性肾脏疾病(CKD)患者的心脑血管并发症的发生率,分析心脑血管并发症的危险因素。方法采用专用调查表进行问卷调查的方式,研究CKD患者心脑血管并发症发生率,以及心脑血管并发症与CKD之间相互影响的情况。结果CKDⅠ~Ⅴ期患者共129例,其中男性57例,女性72例。CKD主要并发疾病依次为高血压(69.0%)、贫血(44.2%)、高血脂(43.4%)、心脏疾病(41.9%)、糖尿病(30.2%)等。肾小球滤过率(GFR)水平降低和高血压为CKD并发CVD的危险因素;C反应蛋白(CRP)水平、高血脂、年龄增加皆为脑血管并发症的危险因素。结论GFR水平降低、高血压、CRP水平升高、高血脂、年龄增加为CKD心脑血管并发症的主要危险因素。早发现CKD并发症和严重程度,重视各种危险因素对CVD和CKD的影响有重要意义。
简介:近年来,随着对Alzheimer病发病机制的不断深入研究,逐渐发现血管性因素在AD的发病及疾病进展方面起着重要作用,从流行病学、神经病理学、神经影像学、神经分子生物学等研究领域不断有证据证实这一点.传统观点认为AD是老年变性病,病因与遗传、病毒感染、炎症、铝中毒、胆碱系统功能缺陷、细胞骨架改变以及颅脑外伤有关,均未提及与血管性因素有关,而是把AD和血管性痴呆(VascularDementia,VaD)截然分成变性和血管病两个概念,把是否有脑血管病作为区分AD与VaD的要点,显然这样的分类已显示出局限性.血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment,VCI)这一概念的提出为AD的归属提供了新的方向,AD是否应该属于VCI的范畴呢?这个问题的澄清不单是简单意义上概念的转换,而将会为AD的诊断和早期防治提供一条新思路.
简介:本世纪在心血管药理学方面最重要的发现之一,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的发现与合成,从1977年合成第一个口服的ACEICaptopril至今,已有二十几种ACEI制剂应用于临床,该类药物对现化心血管医学的重要性日益明显,它在高血压,充血性心衰,心室肥厚,心梗,糖尿病肾病等的治疗中有无以伦比的优越性,另外,它在治疗缺血性心脏病,介入治疗后血管再狭窄(RS),动脉粥样硬化(AS)诸方面也显示了极大的潜力.
简介:目的研究喜恩开治疗的轻度到中度血管性痴呆的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择轻度到中度血管性痴呆患者,对照组36例,服用阿司匹林;研究组32例,服用喜恩开。应用MMSE、ADL、ADAS—cog等神经心理学量表判断临床疗效。以头颅单光子发射计算机断层成像(SPECT)技术观察脑血流储备能力。结果ADAS—cog评分:研究开始时,研究组36.4±5.8,对照组35.7±5.2,P〉0.05;三个月后,研究组33.1±4.2,对照组29.9±3.8,P〈0.05。MMSE评分:研究开始时,研究组16.7±3.5,对照组16.3±3.7,P〉0.05;三个月后,研究组17.4±4.6,对照组15.5±3.3,P〈0.05。ADL评分:研究开始时,研究组45.7±7.5对照组45.0±6.9,P〉0.05;三个月后,研究组43.1±4.6,对照组45.8±7.3,P〈0.05。头颅SPECT研究表明,喜恩开能够有效改善A型患者的基础低灌注状态,改善B型患者低代谢状态,改善C型患者隐匿性脑缺血状态。结论喜恩开可能通过改善大脑的脑血流储备能力,具备改善轻度到中度血管性痴呆患者认知功能的作用。
简介:目的观察血浆同型半胱氨酸(homocysteine,tHcy)与老年单纯收缩期高血压(ISH)患者心血管危险因素和靶器官损害的相关性。方法测定90例老年ISH患者血压和血脂,并检测其血Hcy浓度、血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、尿微量白蛋白(MAU),测定左室质量指数(LVMI),利用彩色多普勒超声测定肱动脉内皮舒张功能(FMD)和颈动脉内膜厚度(CIMT)。结果(1)Hcy与心血管危险因素相关性:利用单变量分析显示:Hcy与血清甘油三酯(r=0.318,P=0.003)呈正性相关,与胆固醇(r=0.238,P=0.029)、低密度脂蛋白(r=0.221,P=0.043)、脉压差(r=0.253,P=0.019)无相关性;而采用多因素逐步回归分析发现:Hcy与血清甘油三酯(r=0.302,P=0.004)呈正相关,但与脉压差、(r=0.217,P=0.038)胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收缩压及舒张压无相关。(2)Hcy与血清炎性因子相关性:Hcy与IL-6呈正性相关(r=0.426,P=0.000).(3)Hcy与内皮功能相关性:校正年龄、血脂及血清炎性因子,利用偏相关分析表明Hcy与FMD的变化呈负相关(r=-0.332,P=0.003)。(4)Hcy与靶器官损害关系:未发现Hcy与CIMT、LVMI及MAU之间存在相关性。结论高同型半胱氨酸血症与心血管危险因素有一定相关性,是老年单纯收缩期高血压的一个独立危险因素。
简介:目的观察前列腺素E1(前列地尔凯时)与胰激肽原酶(怡开)联合应用治疗糖尿病下肢血管病变(PDA)疗效。方法将120例PDA患者随机分为治疗组、对照组,治疗组应用前列腺素E1联合胰激肽原酶及灯盏细辛注射液治疗,对照组单用灯盏细辛注射液治疗。共四周,观察治疗前后症状缓解情况,检测下肢血管踝肱指数(ABI)和足背动脉血流量变化。结果治疗组治疗后下肢ABI指数和足背动脉血流量较治疗前明显改善,与对照组相比较具有统计学意义。与治疗前比较,差异有统计学意义(P均〈001),结论前列腺素E1与胰激肽原酶联合应用具有改善糖尿病下肢血管病变的作用。二者均能有效改善PDA,两药联用效果更佳,是治疗PDA及糖尿病下肢血管病变的有效方法之一。
简介:目的本研究旨在探讨心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者急性加重及死亡率的影响.方法本研究入选823例老年COPD患者,其中无心血管合并症COPD患者(A组)195例,合并心血管疾病COPD患者(B组)628例(心力衰竭156例、冠心病175例、心律失常126例、高血压病171例),随访周期为1年或患者死亡,随访期间总死亡人数为70人.结果A组COPD患者与B组COPD患者1年内平均急性加重次数分别(1.48±0.35)次、(2.41±0.43)次,差异有统计学意义(P<0.05);1年内死亡率分别为2.6%、10.4%,差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组4个亚组COPD患者的1年内平均急性加重次数、1年内患者死亡率之间的差异均有统计学意义(P均<0.05).A组COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.25±0.27)次、(1.70±0.29)次(P<0.05),1年内死亡率分别为2.8%、5.2%(P<0.05);B组合并心力衰竭COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.87±0.32)次、(4.45±0.86)次(P<0.05),1年内死亡率分别为10.5%、19.5%(P<0.05);B组合并冠心病COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.56+0.31)次、(2.99±0.40)次(P<0.05),1年内死亡率分别为8.0%、18.0%(P<0.05);B组合并心律失常COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.46±0.26)次、(2.60+0.37)次(P<0.05),1年内死亡率分别为5.1%、11.1%(P<0.05);B组合并高血压COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.27±0.27)次、(2.45±0.33)次(P<0.05),1年内死亡率分别为3.6%、7.6%(P<0.05).结论心血管合并症明显增加老年COPD患者1年内急性加重次数及死亡率,极重度COPD患者1年内急性加重次数及死亡率均高于�
简介:目的探讨血浆一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)患者中的变化,以及与左室肥厚(LVH)的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量(LVM),进行组间比较及相关分析。结果(1)EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0.01),EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组(P〈0.01);(2)三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度(IVS)、左室后壁舒张末期厚度(LVPW)、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05);(3)血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05)。结论研究结果提示:血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。
简介:目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)在脑梗死后血管性认知功能障碍老年患者中的变化及其临床意义。方法依据认知功能评定结果及相应的诊断标准将113例脑梗死老年患者分为两组:57例血管性认知障碍(VCI)患者(实验组)和56例认知功能正常患者(对照组)。取患者外周血,分离血清,检测血清Hcy水平,对所得数据进行组间比较。结果实验组血浆Hcy水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。非条件Logistic回归分析表明,Hcy是脑梗死后血管性认知障碍的独立危险因素。结论血清Hcy可能是脑梗死后血管性认知功能障碍的病理机制之一。