简介：促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，

简介：多器官功能不全综合征（multipleorgandysfunctionsvndrome），缩写MODS）是指在重大创伤或严重感染、出血等条件下，患者有两个或两个以上的脏器同时发生功能衰竭的复杂临床症状。该病常见于重症外科或监护室，成为患者死亡的重大威胁。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：目的探讨肺保护性通气在全麻手术合并轻中度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的应用,评估肺保护性通气对该类疾病患者围术期肺部感染的作用,为临床该类疾病患者术后肺部感染的发生提供针对性预防措施。方法选取2016年6月—2017年6月我院普外科收治的择期行全麻手术的轻中度COPD老年患者60例为研究对象,所选患者均行全凭静脉麻醉,根据术中采取的通气方式不同将患者分为常规通气组和肺保护性通气组,每组患者各30例,对2组患者不同时间点（包括麻醉前、术后第1天、第3天、第5天以及第7天）的肺部感染进行评分（CPIS）并比较,观察2组患者术后肺部感染的发生情况。结果2组患者CPIS分值随着时间的延长均有所上升,但常规通气组患者的第1、3、5天CPIS分值较麻醉前升高更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;肺保护性通气组患者肺部感染发生率为6.7%（2/30）明显低于常规通气组的20%（6/30）（P〈0.05）。结论与常规通气比较,肺保护性通气可以减少全麻手术合并轻中度COPD患者围术期肺部感染的发生。

简介：衰老是有生命物质的共同特征，在机体的生命过程中．很多细胞不断增殖、分化而衰老，因而细胞的衰老不等于机体的衰老。衰老的研究必须通过整体、系统、细胞、分子等不同水平来研究，才能获得全面的认识。

简介：随着社会的进步、经济的发展,人的平均寿命已经大大延长.人口老龄化是每个社会不可避免的历史演变过程.老年人口在全世界呈迅速上升的趋势,我国也不例外.2003年上海市60岁以上的老年人口已达254.67万,占常住总人口的18.98%,65岁以上的老年人口为199.49万,占总人口的14.87%,其中80岁以上的高龄老人已达37.62万.2003年与2002年相比增加的老年人口为5万人,比预期的2万人要多得多.老年人寿命期望值延长是一种社会进步的表现,但是老年人中的慢性病状况也很普遍,特别是癌症、心脑血管病、高血压、糖尿病等的发病率较高,严重地影响了老年人的生活质量.

简介：人类对延缓衰老的研究，已有2000多年的历史，迄今已有100多种不同的衰老学说。许多学说仅是推测，缺乏真凭实据，某些衰老学说虽有实验依据，也只是揭示了衰老机制错综复杂原因的一个侧面或层次。至今没有一个独立完满公认的学说能阐明衰老发展的根本原因和防治措施。

简介：神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡，这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能，用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。

简介：

简介：衰老与老年病是两个不同范畴的概念，衰老是生命过程中的一种生理现象，人体在发育过程中特别是在发育成熟后，就可能出现某些老化现象，随着年龄的增长，老化征象逐渐增多，到了高龄阶段．老化日趋严重，不可避免地出现衰老。老化和衰老主要表现为组织细胞的退行性改变和一系列生理功能的减退。所谓老年病，大多数是在退行性改变基础上发生的疾病，是一种病理状态。衰老与老年病既有相同之处，又有本质的区别。本文仅就衰老与老年病的关系从以下几个方面进行探讨。

简介：老年人牙齿常见问题：（1）牙齿磨损：经过六七十年的使用，牙齿表面的牙釉质基本上已磨耗殆尽，没有了这一坚固的保护层，较软的牙本质外露后，对冷、热、酸、甜都会很敏感;此外，本来磨牙的咬合面是有尖嵴窝沟的，就像一座小山有好几个山峰和山谷一样。但是，在天长日久的咀嚼过程中，这些“山峰”也逐渐被磨短磨平，牙冠的咬合面因此失去了高低起伏，咀嚼效率自然就变低了。（2）楔状缺损：它是出现在牙齿颈部的“V”状缺口，由于外形酷似木匠用的楔子，便称之为楔状缺损。其形成的主要原因是长期使用横刷法刷牙，且用力过大，牙刷毛过硬。因为尖牙与前磨牙(也就是紧挨尖牙后面的两颗牙)的牙颈部是最突出的地方，所以在刷牙时与牙刷接触最多，也最容易被磨损。就像成语“水滴石穿”、“绳锯木断”一样，即使牙釉质再坚硬，也经不起小小的刷毛几十年如一日般错误的拉锯运动，所以也有医生将楔状缺损称为“刷牙缺损”。（3）食物嵌塞：也就是我们常说的“塞牙”，主要是两个原因:一是因牙齿磨损、缺损造成的牙齿外形改变，失去了正常的牙齿之间的接触，使食物容易进入牙缝；二是老年性牙周萎缩，牙槽骨吸收，牙齿松动或牙根外露，造成牙缝变大。（4）残根残冠，根面龋：残根残冠是由于长期的龋齿、楔状缺损、牙裂、牙折等未得到有效控制和治疗造成的。根面龋则是因为牙周萎缩，牙根暴露，口腔卫生状况也欠佳，于是被致龋的细菌钻了空子。

简介：Barrett食管（Barrettesophagus，BE）是目前所知的唯一的食管腺癌的癌前病变。近20年来，尤其在西方国家，食管腺癌的发病率逐年升高，因此Barrett食管越来越受到关注。

简介：Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.

简介：伴随着衰老的进程，人体的免疫能力也逐渐下降。因此肺部、皮肤和泌尿系统的细菌性感染在老年人群中更常见。由于针对细胞恶变的免疫监视功能发生减退，老年人罹患恶性肿瘤的机率增高。此外免疫失调造成的自身免疫性疾病和慢性炎性疾病的发生率也随着年龄的增加而增长。由于淋巴细胞是机体免疫功能的执行者，所以研究者们着力于探究衰老是如何改变淋巴细胞的增殖及活力进而影响到免疫功能，本文就此做一综述。

简介：衰老伴随着分子、细胞、组织和器官的损伤不断积累，最终导致整体功能减退，从而更易受疾病侵害甚至死亡。而自噬则是帮助细胞抵抗恶劣条件的一种细胞质内分解代谢的过程，损坏的细胞成分通过自噬进入溶酶体或液泡，分解成用来合成蛋白质和细胞修复的原料。研究表明，在许多器官中，随着年龄的增长，其自噬通量降低[1]，同样的，自噬能通过改善蛋白质内稳态和线粒体内稳态，防止器官慢性退化，延长寿命[2]，显然，自噬在衰老病因学研究中及抗衰老机制研究中具有重要地位。本文对自噬影响衰老和寿命的新进展作一相关综述。

简介：随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.

简介：衰老是伴随着增龄出现的机体结构退行性变和机能的减退，衰老也是应激、炎性反应、内分泌代谢紊乱所致结果。而在社会学方面，衰老是对新鲜事物兴趣减弱、超脱现实、喜欢怀旧等等。神经系统是重要的机能调节系统，也是受衰老影响最大的系统之一，衰老的脑组织会产生一些特征性的改变，从而导致疾病发生。

简介：氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.

简介：眩晕与平衡障碍是老年人（〉60岁）最常见的问题之一，是指由于前庭、视觉及本体感觉系统三者功能障碍引起的自我重力方向感觉异常[1]。据美国人口调查报道，72岁以上老年人眩晕患病率约为24％[2]，眩晕的患病率可随年龄的增长而增加，报道称85岁以上的老年人眩晕患病率将超过50％[3]。75～80岁老年性眩晕中男性占1／3，女性为2／3[4]。由于眩晕发作期老年人面临较高的致死性跌倒风险，且跌倒也是老年人急诊和死亡的首要因素，因此老年性眩晕与平衡障碍问题愈发受到社会的关注。