简介：

简介：目的评价终末期肝病模型（MELD）评分、Child-Pugh（CTP）计分及MELD-Na模型评分（MELD-Na^＋）对失代偿期肝硬化患者短期预后的预测价值。方法分别计算116例失代偿期肝硬化患者的MELD、Child-Pugh及MELD-Na分值，运用ROC曲线及曲线下面积（AUC）比较三种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的准确性。结果116例患者随访3个月内有34例患者死亡，死亡组MELD-Na评分（24．1±2．5）与生存组（15．4±2．9）比较差异有统计学意义（P〈0．001）；在判断患者预后的ROC曲线AUC比较中，MELD-Na评分（0．825）〉MELD评分（0．779）〉Child-Pugh分级（0．626，P〈0．05）。结论Child-Pugh计分、MELD计分和MELD-Na计分均可有效地预测失代偿期肝硬化患者的短期预后，而MELD-Na模型评分对短期评估效率优于其他两种方法，能更准确地反映病情的轻重，更具有临床应用价值。

简介：180例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或非溃疡性消化不良(NUD)患者分3组接受胶体次拘椽酸铋(CBS)合并的两联治疗。A组方案为CBS240mg,交沙霉素1000mg;B组为CBS240mg,强力霉素100mg;C组(对照组)为CBS240mg,羟氨苄青霉索l000mg。上述剂量每日2次,疗程2周。162例完成治疗后停药4周后胃镜复查。结果显示:A、B和C组的Hp根除率分别为69.6％(39/56)、16.3％(9/55)和43.1％(22/51),各组间的Hp根除率有非常显著差别(P<0.01或P<0.001):A、B和C组的十二指肠溃疡(DU)愈合率分别为86.9％(20/23)、60.8％(14/23)和75.O％(12/16),A组的DU愈合率显著高于B组(P青霉素和强力霉素很敏感,7.7％(4/52)的菌株对交沙霉素原发耐药。本研究结果提示,交沙霉素在体内有较强的抗Hp作用,与CBS合用可根除Hp,促进DU愈合。

简介：背景：幽门螺杆菌（Hp）耐药情况日趋严重，选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的：评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性，并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法：纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者，采集其新鲜粪便标本，提取粪便DNA，采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA，采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况，采用PCR法扩增cagA基因。结果：74例患者的粪便标本中，60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段，其中17例可被BsaI酶切，60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。

简介：幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染已引起广泛重视,如何进行有效的Hp根除治疗,倍受关注.我们观察了由雷贝拉唑、阿莫西林、克拉霉素组成的新三联四日疗法根除Hp的效果,报道如下.

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：目的观察埃索美拉唑、阿莫西林、阿奇霉素治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性十二指肠球部溃疡的疗效。方法治疗组1：埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、阿奇霉素0.5qd（连续服用3d）,疗程1周;治疗组2：埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、阿奇霉素0.5qd（连续服用3d）,疗程2周;对照组：埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、克拉霉素0.25bid,疗程1周。4周后复查电子胃镜及13C尿素呼气试验。结果实验组1与实验组2比较,溃疡愈合率、Hp根除率、症状缓解率无显著性差异,但与对照组比较有显著性差异。结论埃索美拉唑、阿莫西林、阿奇霉素三联7d疗法治疗Hp阳性十二指肠球部溃疡可获得满意的临床疗效和Hp根除率。