简介：目的探讨慢性乙型肝炎（CriB）患者肝组织血小板衍生生长因子（PDGF）表达与肝窦病变的关系。方法采用免疫组化法检测120例CHB患者肝活检组织PDGF的表达；采用电镜技术分析CHB患者肝窦病变，并分析其表达变化与肝窦病变的关系。结果慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝窦病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化等改变。PDGF的表达与病理组织学分度呈一致性改变，随着肝纤维化程度、炎症活动度和病理组织学分度的加重，PDGF在肝组织中的表达逐渐明显，且轻度与中度、重度、肝硬化组之间差异显著（P〈0．01）。PDGF表达强弱与肝窦和窦周隙病变程度呈平行关系。结论PDGF表达增强可能参与了CHB患者炎症进展及肝窦和窦周隙病变的发病过程。

简介：用本文制定的血管病变评定标准,对245例肝硬变标本进行组化、免疫组化及电镜观察,结果表明,本组病例皆有肝内静脉血管的炎症、损伤、增生及阻塞病变,多伴随肝窦毛细血管化,肝窦扩张及阻塞表现,Ⅳ型胶原、FN、LN及弹力纤维也增多,从而导致肝血供不良。

简介：目的应用连续白蛋白净化系统（CAPS）治疗肝衰竭患者，并与分子吸附再循环系统（MARS）进行比较，观察CAPS治疗肝衰竭的疗效及安全性。方法33例肝衰竭患者在一般治疗的基础上，18例行CAPS治疗，15例行MARS治疗，比较两组的疗效。结果CAPS治疗后血清总胆红素由579．6±136．3μmol／L降至473．3±96．3μmol／L（P〈0．05）、肌酐由247．8±154．5μmol／L降至180．8±119．8μmol／L（P〈0．05）；CAPS治疗组与MARS治疗组患者痊愈好转率分别为55．5％和53．3％（P〉0．05）。结论CAPS能清除毒素，改善临床症状和肝功能，其治疗肝衰竭的疗效肯定，CAPS具有较优良的性能价格比，适合于我国的国情，值得进一步探讨、应用。

简介：目的探讨左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者的疗效。方法2012年1月～2016年12月收治的肝内胆管结石患者73例，采用左肝蒂阻断行腔镜下左肝外叶切除术治疗40例，采用传统开腹手术行左肝外叶切除治疗33例，比较两组疗效情况。结果腔镜组和开腹组手术时间分别为（274．0±57．4）min和（216．0±33．8）min，术后疼痛缓解时间分别为（3．3±1．2）d和（5．2±1．5）d，术后排气时间分别为（22．9±7．5）h和（47．3±11．7）h，术后住院时间分别为（11．8±2．2）d和（16．3±3．1）d，差异均具有统计学意义（RO．05）；两组患者手术出血量、并发症和住院总费用比较，差异无统计学意义（P〉O．05）；治疗后，两组肝功能指标变化无显著相差（P〉O．05）。结论左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者与常规手术治疗比，具有安全可靠、创伤小、疼痛轻、恢复快、住院时间短等优点。

简介：大约有10．5％-12．9％的大肠癌患者在第一次剖腹术时就发现有肝转移，而且大多因有肝转移无法施大肠癌根治术。另外，根治术后复发的病例中，肝转移也很常见，因此肝转移是影响大肠癌愈合的重要因素之一。本文回顾性分析了南方医院1985—1995年大肠癌患者354例，发现合并脂肪肝的大肠癌患者很少发生肝转移，为研究肝转移的发生机制提供了一个重要线索。

简介：目的观察血浆置换（PE）术治疗肝衰竭的临床疗效、安全性及转归。方法对124例肝衰竭患者应用PE治疗223例次，通过比较治疗前后患者临床症状、血生化指标、凝血酶原时间等指标判断临床疗效，观察治疗相关的不良反应及转归情况。结果血浆置换术后自觉症状改善者达58．3％，血清胆红素显著下降（P〈O．01），凝血酶原时间显著缩短（P〈0．01）。治疗过程中出现血压一过性下降、皮疹、心慌、烦躁等不良反应，经对症处理后好转，未发生严重并发症。早期及中晚期肝衰竭的患者好转率分别为89．5％及12．5O%（P〈0．005），存在显著差异。结论PE可显著改善肝功能衰竭患者的临床症状及血生化指标，且安全可行。

简介：随着社会的老龄化和环境污染状况的不断加剧，各种癌症的发生率逐渐增高，但限于现有的诊疗水平，很多癌症特别是晚期癌症，尚元有效的解决办法。死亡是一个正常的生命过程。对无法治愈的病人，提高他们的生存质量比不惜一切代价地延长其生命更为重要。因此，晚期肿瘤病人和其他终末期疾病病人住院期间的死亡应视为正常现象。临终关怀是通过提供缓解性照料，疼痛控制和症状处理来改善个人余寿的质量。临终关怀强调病人及其家属的情感、心理、社会、经济和精神的需要，让临终病人在有限的生存时间内安祥、无憾地到达生命的终点。

简介：肝性皮质盲又称肝脑眼综合症,是终末期肝病合并肝性脑病的一种特殊表现,临床较少见。我院在近期收治2例,现报告如下：病例摘要例1女性,32岁。

简介：

简介：目的探讨慢性乙型肝炎（chronichepatitisB,CHB）合并非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）患者临床特点及脂肪肝对CHB的影响。方法收集118例经肝穿刺活检诊断的患者,其中脂肪肝患者37例,CHB合并脂肪肝患者41例,CHB患者40例,对三组临床资料包括性别、年龄、血清学、病毒学指标及肝组织学变化进行对比分析。结果三组患者Alb、ALT、AST、血糖之间无显著性差异（P〉0.05）,而非酒精性脂肪肝组GGT和CHOL水平明显高于其他两组（P〈0.01）,慢性乙型肝炎合并脂肪肝组TG水平高于非酒精性脂肪肝和慢性乙型肝炎组患者,差异显著（P〈0.01）;慢性乙型肝炎患者肝组织中重度炎症的比例（72.5%）显著重于慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者（63.4%）和非酒精性脂肪肝患者（24.3%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;与非酒精性脂肪肝组（8.1%）和慢性乙型肝炎组（27.5%）相比,乙型肝炎合并脂肪肝组肝组织中重度肝纤维化比例更高（39%）,且有显著性差异（P〈0.01）。结论脂肪肝能加重慢性乙型肝炎患者肝组织纤维化和肝损伤程度。

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：化疗药物灌注经皮肝动脉栓塞术是目前晚期肝癌非手术治疗的常用方法之一，2001-01／2005-10我们应用选择性肝动脉栓塞化疗治疗中晚期肝癌病人68例，通过加强护理，取得明显的效果，现总结报告如下。

简介：一、定义肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)的定义和诊断标准以国际腹水协作组1996年的共识为准[1]:HRS是合并门脉高压慢性肝病的肝衰晚期的功能性肾损害,急性肝衰也出现HRS.诊断的基本标准是血清肌酐＞1.5mg/dl(132.6μmol/L)、肌酐清除率＜40ml/min、尿蛋白＜500mg/日且无超声学的阻塞性肾病或肾实质疾病、停用利尿剂和扩张血容量(1.5L等渗盐水)后肾功能无改善;其它标准为:尿量＜500ml/日、尿钠＜10mmol/L、尿肾渗透压高于血浆,尿红细胞每高倍视野＜50个、血清钠＜130mmol/L.必需排除休克、感染、肾毒性药物或低血容量.

简介：脂肪性肝病（FLD）是指各种原因引起的肝细胞内过多的脂肪堆积，当脂肪含量超过肝重的5％即称为脂肪肝。FLD是一种遗传－环境－代谢应激相关性疾病．为发达国家和地区第一大慢性肝病，对人类健康和社会发展构成严重威胁。临床上FLD根据是否饮酒及饮酒量分为酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。初期涌常表现为脂肪肝．讲而可发展成酒精件肝餐、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，

简介：脂肪肝（fattyliver，FL）系指各种原因所致的肝脏脂肪（主要为甘油三酯）蓄积过多，超过肝脏湿重的5％，代谢平衡失调的病理状态。临床根据饮酒与否，将其分为酒精性脂肪肝（alcoholicfattyliverdisease，AFLD）和非酒精性脂肪肝（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）。NAFLD根据其病因分为营养失调性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝等。导致AFLD的主要原因是乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱，

简介：高位胆管癌也称肝门部胆管癌，占肝外胆管癌的58％～75％，近年其发病率有上升趋势。随着辅助检查手段和外科技术及观念的改进与更新肝门部胆管癌的手术切除率有很大提高。文献报告已超过60％。我院自1990-10／2001-10对16例高位胆管癌均采取肝方叶切除，充分显露肝门，使肿瘤切除率大大提高。

简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：目的探讨采用经肝动脉栓塞化疗术（TAcE）联合应用细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）治疗晚期肝癌患者的临床疗效。方法我科2012年1月～2013年12月住院的原发性肝癌患者60例，被随机分为两组。30例患者在TACE治疗基础上给予CIK治疗，另30例患者仅接受TACE治疗。取患者自体外周血或健康产妇分娩脐血行CIK培养。在TACE治疗1O～15d后给予CIK细胞悬液（含1．0×10^9个细胞）外周静脉输注，连续或隔日输注1次，共3次。结果在治疗6m时，联合组血清甲胎蛋白水平为（87．27±29．45）ng／ml，显著低于TACE组[（158．78±99．09）ng／ml，P〈0．053；联合组肿瘤大小为（4．37±1．78）cm，也显著小于TACE组E（5．48±1．61）cm，P〈0．051；治疗后3m、6m和9m行影像学检查，联合组病灶无增多、增大，TACE组在治疗3m后有4例出现肝内病灶增大；联合组2a生存率为53．3％，显著高于TACE组的33．3％（P〈0．05）。结论TACE联合CIK治疗晚期肝癌患者有一定的效果，患者耐受性良好，无严重不良反应，能明显提高患者生存率。

简介：早期肝纤维化的诊断和抗肝纤维化药物的筛选应用是目前临床研究的热点。常用的血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等已有较多的观察报告。多数人认为这些血清指标水平对早期诊断肝纤维化有帮助。但也有人持不同的看法。为此,我们对各型肝炎和肝硬变的病人

简介：肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍，肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张，从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活，以及抗利尿激素的释放，而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感，从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留，导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外，近年来的研究表明，心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。